Розглянуто основні питання клініки, діагностики, лікування нейроофтальмологічних проявів розсіяного склерозу (оптичний неврит, окорухові порушення). Наведено діагностичні методи (магнітно-резонансна томографія, зорові викликані потенціали, оптична когерентна томографія), основні тенденції лікування.

Ключові слова: розсіяний склероз, демієлінізація, офтальмологічні прояви, зоровий нерв, оптичний неврит.

Нині порушення сну є однією з провідних загальномедичних проблем. Більшість невротичних, соматичних і неврологічних захворювань супроводжуються різними розладами сну. В статті наведено клінічні і патогенетичні дані, діагностичні критерії порушень сну за МКБ-10. Представлено основні терапевтичні стратегії.

Ключові слова: порушення сну, клінічні критерії, терапевтичні стратегії.

Сучасні імуномодулювальні препарати суттєво впливають на перебіг ремітуючого розсіяного склерозу, що виявляється рідшими загостреннями та уповільненням наростання інвалідизації. Препаратами першого ряду є інтерферони бета (Бетаферон, Ребіф, Авонекс) та глатирамеру ацетат (Копаксон). До другого ряду належать мітоксантрон (Новантрон) та наталізумаб (Тизабрі). Дія цих препаратів спрямована на різні ланки патогенезу розсіяного склерозу. Імуномодулятори мають чіткі показання та протипоказання до призначення. Через рік застосування потрібно оцінити ефективність імуномодулятора і за необхідності перейти на інший препарат. У статті розглянуто також можливості комбінованої терапії.

Ключові слова: розсіяний склероз, імуномодулювальна терапія, Копаксон, Бетаферон, Ребіф, Авонекс, Новантрон, Тизабрі.

Наведено випадок пізньої діагностики спадкової нейропатії зі схильністю до паралічів від стиснення. Розглянуто особливості її клінічного вияву, методи діагностики, лікування, а також причини несвоєчасної діагностики.

Ключові слова: спадкова нейропатія зі схильністю до паралічів від стиснення, випадок із практики, інадекватна компресія, віброметрія, палестезіометрія.

Мета — розробити схему профілактичної імунотропної терапії простої мігрені на підставі дослідження імунного статусу та оцінки ролі активної герпетичної інфекції в патогенезі хвороби для підвищення ефективності вторинної профілактики мігрені.
Матеріали і методи. В дослідженні брали участь 60 жінок віком від 19 до 45 років, які страждали на тяжку мігрень без аури.
Результати. У 91,6 % випадків етіологічними чинниками хронічних вогнищ інфекції верхніх дихальних шляхів були віруси герпетичної групи, насамперед, HНV6 (71,6 %) і EBV (44 %). При дослідженні імунограми виявлено ознаки недостатності клітинної ланки вродженого імунітету, що створювало сприятливі умови для формування хронічних активних форм герпетичних інфекцій. Апробовано схему імунотропної терапії хворих дослідної групи із застосуванням специфічних імуноглобулінів, Гропринозину і Поліоксидонію, яка дала змогу зменшити інтенсивність головного болю під час нападу, знизити частоту пароксизмів у 2,8 разу та їхню тривалість у 2,1 разу (термін спостереження — 6 місяців).
Висновки. На підставі отриманих даних уперше виділено та описано імунозалежну форму вторинної мігрені, розроблені критерії її діагностики і принципи лікування. Висунуто гіпотезу щодо розвитку тригемінальної гіперактивності у хворих дослідної групи під впливом вогнищ хронічної інфекції на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів за рахунок залучення у патологічний процес закінчень трійчастих нервів, які їх іннервують.

Ключові слова: мігрень, герпетична інфекція, імунітет.

Мета — вивчення найближчих і віддалених результатів хірургічного лікування аномалій Кіарі у дорослих і розроблення на підставі цього оптимальної хірургічної тактики залежно від типу аномалії.
Матеріали і методи. Проаналізовано результати обстеження і хірургічного лікування 93 хворих з різними видами аномалії Кіарі, оперованих в 1995—2008 рр. Аномалію Кіарі 0 відзначено у 5 хворих, Кіарі I — у 57, Кіарі 1,5 — у 16, Кіарі II — у 13, Кіарі IV — у 2. Аномалію Кіарі III не спостерігали.
Результати. Застосовано три види хірургічної тактики: сиринго-субарахноїдальне шунтування; декомпресія кісткових структур краніовертебрального переходу в комбінації із сиринго=субарахноїдальним шунтуванням; декомпресія нижніх відділів мозочка, збільшення загального об’єму задньої черепної ямки і/або краніовертебрального переходу, відновлення лікворотоку в ділянці краніовертебрального переходу. За даними МРТ тільки після застосування останньої хірургічної тактики в усіх випадках вдалося відновити об’єм великої потиличної цистерни, забезпечити ліквороток на краніовертебральному рівні.
Висновки. Для правильного вибору хірургічної тактики необхідне повне уявлення про тип аномалії Кіарі, ступінь зсуву структур задньої черепної ямки у спинномозковий канал. Для досягнення найкращого результату хірургічне втручання повинно бути спрямоване на лікування аномалії Кіарі і, відповідно, на декомпресію нижніх відділів мозочка, відновлення лікворотоку в ділянці краніовертебрального переходу, збільшення загального об’єму задньої черепної ямки і/або краніовертебрального переходу.

Ключові слова: аномалія Кіарі, сирингомієлія, лікування.

Мета — вивчення особливостей клінічної картини захворювання у хворих з тяжкими формами дитячого церебрального паралічу з урахуванням електроміографічного і морфологічного статусу спастичних м’язів для обґрунтування тактики лікування.
Матеріали і методи. Обстежено 39 хворих на дитячий церебральний параліч із тяжкою формою рухових розладів віком від 6 до 14 років (середній вік становив (9,3 ± 3,0) року). До і після лікування було проведено комплексне клінічне дослідження з оцінкою м’язової сили, вираженості патологічного м’язового тонусу, контрактур.
Були використані класифікація GMFCS, шкала Ешуорта. Проведено морфологічне дослідження ділянки довгого привідного м’яза стегна, а також вивчені основні кількісні показники електроміографії цього м’яза.
Результати. Хворих було розподілено на три групи: з мінімальними морфологічними змінами — 9 (23,08 %) осіб, з помірно вираженими змінами м’язової тканини — 25 (64,10 %), з вираженим ступенем переродження — 5 (12,82 %). У кожній із трьох груп були хворі з другим, третім, і четвертим рівнем рухових розладів за шкалою GMFCS, з третім і четвертим ступенем контрактур. Вивчення динаміки електроміографічних показників у постопераційний період засвідчило, що статистично достовірні зміни у вигляді зростання амплітуди і частоти біоелектричних коливань відбулися лише в групі з мінімальними патологічними змінами м’язової тканини. У хворих другої групи показники не були статистично значущими, а в групі з вираженими ознаками переродження м’язів позитивної динаміки при електроміографічному дослідженні не виявлено.
Висновки. Враховуючи, що результати електроміографічного дослідження корелюють із ступенем вира женості дегенеративних змін м’язового апарату, використання даних електроміографічних досліджень дає зм гу розробити індивідуальну тактику реабілітації та контролювати її ефективність.

Ключові слова: дитячий церебральний параліч, морфологія, електроміографія, реабілітація.

Мета — визначити здатність препаратів імуноглобулінів G, отриманих із плазми крові дітей, хворих на розсіяний склероз, руйнувати структуру ДНК імунокомпетентних клітин.
Матеріали і методи. Імуноглобуліни G виділили з плазми крові 16 дітей, хворих на розсіяний склероз, за допомогою афінної хроматографії на протеїн А-агарозі.
Результати. Імуноглобуліни G із плазми крові 9 хворих дітей переважно мали проапоптичну активність щодо Т-клітин, тоді як імуноглобуліни G із плазми крові 2 дітей здебільшого мали пронекротичну дію щодо Т-клітин. У препаратах імуноглобулінів G ще 2 хворих виявлено ознаки індукції обох процесів загибелі Т-клітин — апоптозу і некрозу.
Висновки. Комплексний підхід із урахуванням клінічного стану, даних анамнезу та показників імунного апоптозу хворих на розсіяний склероз дасть змогу краще зрозуміти причини виникнення захворювання, оцінити перспективи його розвитку та намітити адекватний курс його лікування.

Ключові слова: розсіяний склероз, діти, імуноглобуліни, гідроліз ДНК.

Мета — вивчення особливостей когнітивних та емоційних розладів у хворих на хронічну церебральну ішемію.
Матеріали і методи. Дослідження когнітивних та емоційних розладів було проведено у 105 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію (ДЕ) віком від 41 до 60 років, зокрема 48 — з ДЕ I стадії та 57 — з ДЕ II стадії. Всім хворим на ДЕ на початку обстеження був проведений скринінг стану когнітивних функцій за тестом MMSE та батареєю тестів на лобну дисфункцію (БТЛД), дослідження слухомовної короткочасної та тривалої пам’яті за тестом Лурії на 10 слів, зорової короткочасної та тривалої пам’яті — за Рибаковим, психічного темпу та активної уваги — за Крепеліним. Для виявлення тривожних розладів застосовували тест Спілберга.
Результати. При проведенні загальної оцінки когнітивної продуктивності за шкалою MMSE було виявлено, що середній бал у хворих на ДЕ I стадії становив 28,5 ± 0,15, у пацієнтів з ДЕ II стадії — 26,77 ± 0,19, тобто встановлені когнітивні дисфункції не досягли рівня деменції. Загальний показник результату БТЛД засвідчив легкі когнітивні порушення у хворих на ДЕ I стадії — (16,54 ± 0,13) бала та помірні когнітивні порушення у пацієнтів з ДЕ II стадії — (14,92 ± 0,2) бала. При дослідженні активної уваги, вольових зусиль, втомлюваності та психічного темпу хворі на ДЕ I стадії за 15 с у першому рядку склали 14,1 ± 0,2 числа, пацієнти з ДЕ II стадії — 10,4 ± 0,5, тоді як здорові — 14,5 ± 0,2. Тривожний синдром різного ступеня вираженості виявлено у 88,6 % хворих на ДЕ. Середній бал у хворих на ДЕ I стадії становив: реактивна тривога — (41,96 ± 1,54) бала та особистісна тривога — (47,15 ± 1,35), у пацієнтів з ДЕ ІІ стадії — (45,98 ± 1,56) і (51,46 ± 1,53) бала відповідно. Наявність тривожного стану негативно впливала на когнітивні функції.
Висновки. У хворих на ДЕ когнітивні порушення характеризуються зниженням короткочасної і тривалої вербальної та зорової пам’яті, психічного темпу, активної уваги, супроводжуються емоційними розладами, в яких превалюють тривожні стани.

Ключові слова: хронічна ішемія мозку, когнітивні функції, пам’ять, тривожний синдром.

Мета — визначення особливостей ураження периферійної нервової системи в умовах дефіциту тиреоїдних гормонів в організмі, його основних патогенетичних ланок для оптимізації схем лікування і профілактики.
Матеріали і методи. Обстежено 283 хворих з первинним гіпотиреозом з використанням електроміографії, ультразвукової допплерографії і біохімічних методів дослідження (оксидантної системи, системи ліпідів, біогенних моноамінів, оксиду азоту, маркерних ферментів).
Результати. У хворих з гіпотиреоїдною поліневропатією були виявлені електроміографічні ознаки ураження периферійних нервів переважно демієлінізуючого характеру (збільшення періоду резидуальної латентності і зниження швидкості поширення збудження) і ультразвукові допплерографічні ознаки гемодинамічних порушень у дистальних відділах судин кінцівок (зниження швидкості кровотоку і підвищення індексу судинного опору).
Виявлено більш значне порушення метаболічного гомеостазу (розвиток окиснювального стресу, підвищення атерогенного потенціалу крові, дисбаланс систем біогенних моноамінів і оксиду азоту, гіперферментемії) за наявності у хворих ознак гіпотиреоїдної поліневропатії.
Висновки. Отримані дані свідчать про патогенетичну роль метаболічних порушень у розвитку поліневропатичного синдрому в умовах зниження функції щитовидної залози й обґрунтовують необхідність використання антиоксидантів, антигіпоксантів, нейропротекторів у комплексі із замісною гормональною терапією.

Ключові слова: гіпотиреоїдна поліневропатія, гіпотиреоз, електроміографія, ультразвукова допплерографія, метаболічні порушення.

В огляді наведено історію вивчення порушень мовлення у хворих на інсульт і сучасні погляди на проблему реабілітації мовних порушень.

Ключові слова: афазії, дизартрії, реабілітація, інсульт.

Наведено огляд літератури щодо результатів клінічних, генетичних та експериментальних досліджень, особливостей патогенезу розвитку нейроінфекцій. Обговорено перспективи подальших досліджень з вивчення основних механізмів виникнення нейроінфекцій та можливого впливу на їхнє формування.

Ключові слова: гострий менінгіт, менінгоенцефаліт, нейроінфекції, патогенез.

Мета — дослідити вплив ізольованої та поєднаної імплантації синтетичного гідрогелю і трансплантації клітин нюхової цибулини (ТКНЦ) на регенераційні процеси у спинному мозку зрілих щурів після моделювання його лівобічного половинного перетинання (ЛПП) у нижньогрудному відділі.
Матеріали і методи. Експериментальні групи тварин (зрілі щури=самці): І — група порівняння (n = 24): моделювання ЛПП спинного мозку в нижньогрудному відділі; ІІ — група «гідрогель» (n = 37): імплантація синтетичного гідрогелю у ділянку ЛПП безпосередньо після нанесення травми; ІІІ та ІV — групи, в яких тваринам через 4 тиж (n = 12) та 8 тиж (n = 8) після імплантації гідрогелю в тканину спинного мозку та навколишній субарахноїдальний простір вводили суспензію клітин нюхової цибулини (НЦ). Клітини виділяли із НЦ зрілих щурів та культивували за наявності факторів росту hEGF та hFGF. Облік результатів проводили згідно зі шкалою рухової активності D.M. Basso, M.S. Beattie та J.C. Bresnahan (BBB) та за допомогою методу електронейроміографії.
Результати. На 16-й тиждень після імплантації гідрогелю спостерігали достовірне поліпшення функції задніх кінцівок на 2,00—2,54 бала за шкалою ВВВ порівняно з тваринами, яким застосовували ізольоване ЛПП. Імплантація гідрогелю супроводжувалася трифазною динамікою показників електричної активності: зростання величини показників (1—7-й тиждень), стабілізація (8—23-й тиждень, у випадку ізольованого ЛПП — відсутня), декомпенсація, пік і регрес (26—32-й тиждень). Виконання ТКНЦ через 4 тиж після імплантації гідрогелю спричиняє появу достовірного піка зростання показника функції задньої іпсилатеральної місцю травми кінцівки на 4—6-й тиждень. На відміну від ТКНЦ, проведеної у випадку ізольованого ЛПП, використання клітин НЦ після імплантації гідрогелю супроводжується менш вираженим зниженням величини максимальної амплітуди М=відповіді досліджуваного м’яза обох задніх кінцівок, що свідчить про неоднозначність впливу гідрогелю на активність нейронального апарату спинного мозку нижче рівня травми.
Висновки. Гідрогель у пропонованому варіанті застосування виявляє тривалий в цілому позитивний ефект на відновні процеси у спинному мозку. ТКНЦ, застосована у більш пізньому періоді розвитку посттравматичного процесу, спричиняє слабкий позитивний ефект, що супроводжується зниженням надмірної електричної активності в еферентних відділах рухової системи. Комбінацію методів ТКНЦ та імплантації синтетичного гідрогелю можна розглядати як один із перспективних напрямків розвитку регенераційної тканинної нейроінженерії.

Ключові слова: експериментальна травма спинного мозку, відновна нейрохірургія, синтетичні гідрогелі, нюхова цибулина, нейрогенні клітини, нейротрансплантація, електронейроміографія, аксональний ріст.

Наведено результати порівняльної оцінки застосування комплексної терапії з використанням нестероїдних протизапальних засобів (мелоксикам, диклофенак натрію) у 43 пацієнтів з вертеброгенними больовими синдромами у попереково-крижовій ділянці. Отримані результати підтверджують дані інших досліджень, у яких доведено, що мелоксикам є порівнянним за ефективністю з потужними знеболювальними препаратами, за значно кращої переносності.

Ключові слова: селективні інгібітори циклооксигенази-2, вертеброгенні больові синдроми, нестероїдні протизапальні засоби, мелоксикам.

Копаксон® (глатимерату ацетат) призначений для лікування хворих з ремітуючим розсіяним склерозом. Активна частина сполуки — суміш поліпептидів, що складаються з чотирьох амінокислот (глутамін, аланін, тирозин і лізин) у різних, але чітко визначених, концентраціях і пропорціях. Поліпептиди суміші характеризуються специфічною для Копаксону® послідовністю амінокислот, розподілом молекулярних мас, а отже, і довжиною ланцюгів, наявністю специфічних антигенних детермінант. Крім того, Копаксон® діє лише у вигляді суміші, окремі його фракції, навіть хімічно ідентичні кінцевому продукту, не є ефективними. Молекулярна маса поліпептидів Копаксону® — 5000—9000 дальтон.
Саме поєднання зазначених властивостей — фіксовані комбінації амінокислот, розподіл молекулярних мас, специфічні антигенні детермінанти — зумовлює клінічну ефективність і безпечність Копаксону®. Про ці специфічні особливості Копаксону йшлося на конференції «Сучасні підходи до лікування розсіяного склерозу», яка відбулася 8—13 липня 2007 р. у м. Кфар-Саба, Ізраїль.