Представлено сучасні погляди на діагностику та лікування загострень розсіяного склерозу з позиції доказової медицини. При верифікації у пацієнта релапсу введення кортикостероїдів слід розпочати якомога раніше, що дає змогу мінімізувати залишкову інвалідизацію після релапсу. Доведено, що тривалість і тяжкість загострення, вираженість залишкових неврологічних порушень безпосередньо залежать від своєчасності проведення курсу кортикостероїдів в адекватних дозах. Короткі курси високодозованих кортикостероїдів найбільш ефективні при лікуванні релапсів. Обираючи тактику ведення релапсу, лікар має врахувати наявність протипоказань до застосування кортикостероїдів. Альтернативні методи лікування мають бути розглянуті у пацієнтів, в яких раніше спостерігали виражені побічні ефекти або які резистентні до терапії кортикостероїдами.

Ключові слова: розсіяний склероз, релапс, кортикостероїди, пульс-терапія.

Список літератури:  
1.    Abbruzzese G., Gandolfo C., Loeb C. «Bolus» methylprednisolone versus ACTH in the treatment of multiple sclerosis // Ital. J. Neurol. Sci. — 1983. — Vol. 2. — P. 169 — 172.
2.    Alcauskas M., Krieger S., Oynhausen S. et al. Diagnostic accuracy of the emergency department in the multiple sclerosis population (data from the Mount Sinai Resource Utilization in MS Project [RESUMS]). Poster presented at the 62nd American Academy of Neurology Annual Meeting (April 10 — 17, 2010, Toronto, Ontario, Canada).
3.    Arnason B. G., Berkovich R., Catania A. et al. Mechanisms of action of adrenocorticotropic hormone and other melanocortins relevant to the clinical management of patients with multiple sclerosis // Mult. Scler. — 2012. [Epub ahead of print]
4.    Barnes D., Hughes R. A., Morris R. W. et al. Randomised trial of oral and intravenous methylprednisolone in acute relapses of multiple sclerosis // Lancet. — 1997. — Vol. 349. — P. 902.
5.    Benjamins J., Nedelkoska L., Bealmear B., Lisak R. ACTH 1 — 39 protects oligodendroglial progenitor cells from excitotoxic and inflammation-related damage and promotes their proliferation and differentiation. Poster presented at the 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) (October 10 — 13, 2012, Lyon, France).
6.    Brusaferri F., Candelise L. Steroids for multiple sclerosis and optic neuritis: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials // J. Neurol. — 2000. — Vol. 247. — P. 435 — 442.
7.    Burton J. M., O’Connor P. W., Hohol M., Beyene J. Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2012. — Vol. 12. — CD006921.
8.    Clinical Review — Relapse in multiple sclerosis // BMJ. — 2015. — Moda access: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.h1765 (Published 14 April 2015)
9.    Cortese I., Chaudhry V., So Y. T. et al. Evidence-based guideline update: plasmapheresis in neurologic disorders: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurol. — 2011. — Vol. 76. — P. 294 — 300.
10.    Corticosteroids for multiple sclerosis: I. Application for treating exacerbations // Neurotherapeutics. — 2007. — Vol. 4, N 4. — P. 618 — 626.
11.    Elovaara I., Kuusisto H., Wu X. et al. Intravenous immunoglobulins are a therapeutic option in the treatment of multiple sclerosis relapse // Clin. Neuropharmacol. — 2011. — Vol. 34. — P. 84 — 89.
12.    Fabian M., Lublin F., Wolinsky J. and the PROMISE Trial Study Group. Evaluation of progressive relapsing MS patients in the PROMISE trial. Poster presented at the 63rd American Academy of Neurology Annual Meeting (April 9 — 16, 2011, Honolulu). Poster P07.
13.    Filippini G., Brusaferri F., Sibley W. A. et al. Corticosteroids or ACTH for acute exacerbations in multiple sclerosis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2000. — CD001331.
14.    Fox R. J., Cutter G., Chan A. et al. Comparative effectiveness using a matching-adjusted indirect comparison between delayed-release dimethyl fumarate and fingolimod for the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis // Value Health. — 2015. — Vol. 18. — P. A750.
15.    Freedman M. S., Patry D. G., Grand’Maison F. et al. Treatment optimization in multiple sclerosis // Can. J. Neurol. Sci. — 2004. — Vol. 31. — P. 157 — 168.
16.    Frohman E. M., Shah A., Eggenberger E. et al. Corticosteroids for multiple sclerosis: I. Application for treating exacerbations // Neurotherapeutics. — 2007. — Vol. 4. — P. 618 — 616.
17.    Kalb R. The emotional and psychological impact of multiple sclerosis relapses // J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 256. — P. S29-S33.
18.    Kappos L., Freedman M. S., Polman C. H. et al. Effect of early versus delayed interferon beta-1b treatment on disability after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: a 3-year follow-up analysis of the BENEFIT study // Lancet. — 2007. — Vol. 370. — P. 389 — 397.
19.    Karussis D., Biermann L. D., Bohlega S. et al. A recommended treatment algorithm in relapsing multiple sclerosis: report of an international consensus meeting // Eur. J. Neurol. — 2006. — Vol. 13. — P. 61 — 71.
20.    Llufriu S., Castillo J., Blanco Y. et al. Plasma exchange for acute attacks of CNS demyelination: predictors of improvement at 6 months // Neurology. — 2009. — Vol. 73. — P. 949 — 953.
21.    Leray E., Yaouanq J., Le Page E. et al. Evidence for a two-stage disability progression in multiple sclerosis // Brain. — 2010. — Vol. 133. — P. 1900 — 1913.
22.    Lublin F. D., Baier M., Cutter G. Effect of relapses on development of residual deficit in multiple sclerosis // Neurology. — 2003. — Vol. 61. — P. 1528 — 1532.
23.    Magaña S. M., Keegan B. M., Weishenker B. G. et al. Beneficial plasma exchange response in central nervous system inflammatory demyelination // Arch. Neurol. — 2011. — Vol. 68. — P. 870 — 878.
24.    Management of acute exacerbations in multiple sclerosis // Ann. Ind. Acad. Neurol. — 2009. — Vol. 12 (4). — P. 264 — 272.
25.    Martinelli V. M., Rocca M. A., Annovazzi P. et al. A short-term randomized MRI study of high-dose oral vs intravenous methylprednisolone in MS // Neurology. — 2009. — Vol. 73. — P. 1842 — 1848.
26.    Morrow S. A., Stoian C. A., Dmitrovic J. et al. The bioavailability of IV methylprednisolone and oral prednisone in multiple sclerosis // Neurology. — 2004. — Vol. 63. — P. 1079 — 1080.
27.    Perumal J. S., Caon C., Hreha S. et al. Oral prednisone taper following intravenous steroids fails to improve disability or recovery from relapses in multiple sclerosis // Eur. J. Neurol. — 2008. — Vol. 7. — P. 677 — 680.
28.    Rakusa M., Murphy O., McIntyre L. et al. Testing for urinary tract colonisation before high-dose corticosteroid treatment in acute multiple sclerosis relapses: prospective algorithm validation // Eur. J. Neurol. — 2012. [Epub ahead of print]
29.    Ramo C., Grau L., Giner P. et al. A multicentric, double blind randomized clinical and MRI study of high-dose oral vs intravenous methylprednisolone in acute relapses of multiple sclerosis. Poster presented at the 65th American Academy of Neurology Annual Meeting (April 21 — 28, 2012, New Orleans, Louisiana). Poster P01.128.
30.    Repovic P., Lublin F. D. Treatment of multiple sclerosis exacerbations // Neurol. Clin. — 2011. — Vol. 29. — P. 389 — 400.
31.    Sellebjerg F., Frederiksen J. L., Nielsen P. M., Olesen J. Double-blind, randomized, placebo-controlled study of oral, high-dose methylprednisolone in attacks of MS // Neurol. — 1998. — Vol. 51. — P. 529 — 534.
32.    Sellebjerg F., Barnes D., Filippini G. et al. EFNS guideline on treatment of multiple sclerosis relapses: report of an EFNS task force on treatment of multiple sclerosis relapses // Eur. J. Neurol. — 2005. — Vol. 12 (12). — P. 939 — 946.
33.    Simsarian J. P., Saunders C., Smith D. M. Five-day regimen of intramuscular or subcutaneous self-administered adrenocorticotropic hormone gel for acute exacerbations of multiple sclerosis: a prospective, randomized, open-label pilot trial // Drug Des. Devel. Ther. — 2011. — Vol. 5. — P. 381 — 389.
34.    Thrower B. W. Relapse management in multiple sclerosis // Neurologist. — 2009. — Vol. 15. — P. 1 — 5.
35.    Tramacere I., Del Giovane C., Salanti G. et al. Immunomodulators and immunosuppressants for relapsing-remitting multiple sclerosis: a network meta-analysis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2015. — Vol. 9. — CD011381.
36.    Treatment of relapses of multiple sclerosis (a review) // Zh. Nevrol. Psikhiatr. im. S. S. Korsakova. — 2013. — Vol. 113 (10 Pt 2). — P. 69 — 77.
37.    Trebst C., Reising A., Kielstein J. T. et al. Plasma exchange therapy in steroid-unresponsive relapses in patients with multiple sclerosis // Blood Purif. — 2009. — Vol. 28. — P. 108 — 115.
38.    Vollmer T. The natural history of relapses in multiple sclerosis // J. Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 256. — P. S5-S13.
39.    Weinshenker B. G. Plasma exchange for severe attacks of inflammatory demyelinating diseases of the central nervous system // J. Clin. Apher. — 2001. — Vol. 16. — P. 39 — 42.
40.    Zaidi M., Sun L., Robinson L. J. et al. ACTH protects against glucocorticoid-induced osteonecrosis of bone // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2010. — Vol. 107. — P. 8782 — 8787.

Інше: Стаття надійшла до редакції 6 квітня 2016 р.
Цуркаленко Олена Сергіївна, к. мед. н., асистент кафедри
нервових хвороб та нейрохірургії ФПО
49044, м. Дніпро, вул. Вернадського, 9
E-mail: alenadoc@rambler.ru

Мета — визначити ефективність спрощеного покрокового алгоритму антигіпертензивного лікування щодо досягнення цільового офісного і «нормального» (< 135/85 мм рт. ст.) домашнього артеріального тиску (АТ), зниження ризику розвитку інсульту і підвищення прихильності до лікування хворих віком понад 55 років з імовірно резистентною до лікування артеріальною гіпертензією (АГ) порівняно із пацієнтами з неконтрольованим АТ, попри призначення 1 — 2 антигіпертензивних засобів, у загальній амбулаторній практиці лікаря-кардіолога.
Матеріали і методи. Кількість осіб віком понад 55 років із 407 пацієнтів, залучених у дослідження, становила 284 (69,8 %). Пацієнтів розподілили на дві групи. У 1-шу залучено 84 (29,6 %) особи з імовірно резистентною до лікування АГ, тобто таких, у кого офісний АТ перевищував цільовий рівень попри призначення 3 препаратів та більше, у 2-гу — 200 (70,4 %) хворих, в яких він не був досягнутий при лікуванні 1 — 2 антигіпертензивними засобами. Під час 1-го візиту хворим призначали фіксовану комбінацію периндоприлу та амлодипіну в дозі 5/5, 5/10, 10/5 або 10/10 мг за вибором лікаря (1-й крок). Офісний та домашній АТ визначали за допомогою осцилометричних автоматичних приладів. Перед кожним наступним візитом (через 7 днів, 1, 2, 3, та 6 міс) хворий 7 днів двічі на добу самостійно вимірював АТ. У разі недосягнення цільового офісного АТ під час подальших візитів підвищували дозу фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну до максимально переносної (2-й крок) і послідовно призначали індапамід-ретард у дозі 1,5 мг 1 раз на добу (3-й крок), спіронолактон у дозі 50 мг/добу (4-й крок), моксонідин у дозі 0,2 — 0,6 мг/добу або доксазозин у дозі 4 — 8 мг/добу (5-й крок). На початковому та завершальному етапі дослідження визначали ризик розвитку інсульту упродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою.
Результати. Через 6 міс середній офісний систолічний АТ знизився у 1-й та 2-й групах з (166,7 ± 15,1) та (166,4 ± 15,2) до (132,8 ± 9,4) та (131,2 ± 9,7) мм рт. ст., діастолічний — з (97,0 ± 11,3) та (94,9 ± 10,2) до (79,3 ± 7,3) та (79,8 ± 7,0) мм рт. ст. (усі р < 0,0001). Офісного АТ < 140/90 мм рт. ст. досягнуто у 74,7 та 82,5 % хворих відповідно, що супроводжувалося нормалізацією домашнього АТ — в 68 та 69,4 % випадків відповідно (усі р > 0,05). Призначення 3 препаратів та більше потребували 46,7 та 29,5 %, максимальної дози фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну — 57,4 та 39,3 % хворих відповідно (р < 0,01). Деятирічний ризик розвитку інсульту зменшився з 34,3 ± 17,6 до 20,9 ± 12,2 (р < 0,01) та з 26,9 ± 16,1 до 16,7 ± 11,3 (р < 0,001).
Висновки. Застосування покрокового алгоритму лікування у хворих з неускладненою неконтрольованою АГ віком понад 55 років дало змогу досягти через 6 міс цільового офісного АТ у 74,7 % пацієнтів з імовірно резистентною АГ та 82,5 % пацієнтів з порівнянним вихідним рівнем АТ, антигіпертензивна терапія в яких до початку алгоритмізованого лікування передбачала застосування 1 — 2 медикаментозних засобів, та знизити середній 10-річний ризик розвитку інсульту за Фремінгемською шкалою на 39,1 та 37,9 % відповідно, а частку хворих з високим рівнем ризику — на 32,5 і 32,6 %. Через 6 міс уніфікованого покрокового алгоритмізованого лікування пацієнтів віком понад 55 років ймовірно резистентна до лікування АГ асоціювалася з вищим на 18,7 % ризиком розвитку інсульту впродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою порівняно з пацієнтами, котрим початково було призначено 1 — 2 антигіпертензивних засоби.

Ключові слова: есенціальна артеріальна гіпертензія, резистентна артеріальна гіпертензія, порушення мозкового кровообігу, периндоприл, амлодипін, фіксована низькодозова комбінація, прихильність до лікування.

Список літератури:  
1.    Хвороби системи кровообігу як медико-соціальна і суспільно-політична проблем: Аналітично-статистичний посібник / За ред. В. М. Коваленка, В. М. Корнацького. — К., 2014. — С. 162.
2.    Agarwal R., Bills J. E., Hecht T. J.W., Light R. P. Role of home blood pressure monitoring in overcoming therapeutic inertia and improving hypertension control: A systematic review and meta-analysis // Hypertension. — 2011. — Vol. 57. — P. 29 — 38.
3.    Bangalore S., Kamalakkannan G., Parkar S. et al. Fixed- dose combinations improve medication compliance: a meta-analysis // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120. — P. 713--719.
4.    Cadilhac D. A., Carter R., Thrift A. G., Dewey H. M. Organized blood pressure control programs to prevent stroke in australia would they be cost-effective? // Stroke. — 2012. — Vol. 43. — P. 1370 — 1375.
5.    Calhoun D. A., Jones D., Textor S. et al. American Heart Association Professional Education Committee. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a Scientific Statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. — 2008. — Vol. 51. — P. 1403 — 1419.
6.    Chobanian A. V. The hypertension paradox — more uncontrolled disease despite improved therapy // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 361. — P. 878 — 887.
7.    Cuckson A. C., Reinders A., Shabeeh H., Shennan A. H. Validation of the Microlife BP 3BTO-A oscillometric blood pressure monitoring device according to a modified British Hypertension Society protocol // Blood Press. Monit. — 2002. — Vol. 7. — P. 319 — 324.
8.    D’Agostino R. B., Vasan R. S., Pencina M. J. et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care The Framingham Heart Study // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 743 — 753.
9.    Egan B. M., Zhao Y., Axon R. N. et al. Uncontrolled and apparent treatment resistant hypertension in the United States, 1988 to 2008 // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 1046 — 1058.
10.    Egan B. M., Zhao Y., Li J. et al. Prevalence of optimal treatment regimens in patients with apparent treatment-resistant hypertension based on office blood pressure in a community-based practice network // Hypertension. — 2013. — Vol. 62. — P. 691 — 697.
11.    Feldman R. D., Zou G. Y., Vandervoort M. K. et al. A simplified approach to the treatment of uncomplicated hypertension: a cluster randomized, controlled trial // Hypertension. — 2009. — Vol. 53. — P. 646 — 653.
12.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74.
13.    Glynn L. G., Murphy A. W., Smith S. M. et al. Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension // Cochrane Database of Syst. Rev. — 2010, Iss. 3. — CD005182. DOI: 10.1002/14651858.CD005182.pub4.
14.    Gu Q., Dillon C. F., Burt V. L., Gillum R. F. Association of hypertension treatment and control with all-cause and cardiovascular disease mortality among US adults with hypertension // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 38 — 45.
15.    Howard V.J, Tanner R.M, Irvin M. R. et al. Prevalence and predictors of apparent treatment-resistant hypertension among individuals with a history of physician-diagnosed stroke or TIA // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. A92.
16.    Irvin M. R., Shimbo D., Mann D. M. et al. Prevalence and correlates of low medication adherence in apparent treatment-resistant hypertension // J. Clin. Hypertens. — 2012. — Vol. 14. — P. 694 — 700.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
18.    Meschia J. F., Bushnell C, Boden-Albala B. et al. Guidelines for the primary prevention of stroke a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 3754 — 3832.
19.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S. et al. Heart Disease and Stroke Statistics — 2015 Update. A report from the American Heart Association // Circulation. — 2015. — Vol. 131. — P. e29 — e322.
20.    Niiranen T. J., Hanninen M. R., Johansson J. et al. Home measured blood pressure is a stronger predictor of cardiovascular risk than office blood pressure: the Finn-Home Study // Hypertension. — 2010. — Vol. 55. — P. 1346 — 1351.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 травня 2016 р.
Руденко Юлія Володимирівна, к. мед. н., доцент
кафедри внутрішньої медицини № 2
01023, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1
Тел. (44) 287-20-40. E-mail: msjuliavr@gmail.com

Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ).
Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9 %) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О.Б. Полетаєва.
Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (rs = –0,413; p = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (rs = –0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (rs = +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (rs = +0,357; p = 0,008), антигена мембран ендотелію (с-ANCA) (rs = +0,371; p = 0,005), плазміногену/ангіостатину (rs = –0,404; p = 0,002), білка PAPP-A (rs = –0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до с-ANCA, СоМ-02, колагену, β1-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (β2-GP) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (χ2(3) = 22,7; VКрамера = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (χ2(3) = 9,0; VКрамера = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (χ2(3) = 13,6; VКрамера = 0,454; р = 0,004), β1-адренорецепторів (χ2(3) = 12,4; VКрамера = 0,433; р = 0,006).
Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних  впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів.

Ключові слова: хронічна ішемія мозку, початкові вияви, автоімунореактивність, серцево-судинна патологія.

Список літератури:  
1.    Кузьменко Л. Г., Политаев А. Б. Методы группы ЭЛИ-Тест в клинической лабораторной практике. — М.: Мед. информ. агентство, 2004. — 46 с.
2.    Манухина Е. Б., Машина С. Ю., Власова М. А. и др. Роль свободного и депонированного оксида азота в адаптации к гипоксии сердечно-сосудистой системы // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2004. — Вып. 3, № 4. — С. 11 — 17.
3.    Машина С. Ю., Смирин Б. В., Малышев И. Ю. и др. Коррекция NO-зависимых сердечно-сосудистых нарушений с помощью адаптации к гипоксии // Рос. физиол. журн. имени И. М. Сеченова. — 2001. — Вып. 87, № 1. — С. 110 — 117.
4.    Bian K., Murad F. Nitric oxide-biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Frontiers in Bioscience. — 2003. — N 8. — Р. 264 — 278.
5.    Davis M. E., Cai H., Drummond G. R. et al. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. — Vol. 284. — P. 1449 — 1453.
6.    Galley H. F., Webster N. R. Physiology of the endothelium // Br. J. Anaesthesia. — 2004. — N 93 (1). — P. 105 — 113.
7.    Goff D. C., Lloyd-Jones D. M., Bennett G. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk // Circulation. — 2013. — Vol. 129, N 25. — P. S49 — S73. doi: 10.1161/01.cir.0000437741.48606.98
8.    Meschia J. F., Bushnell C., Boden-Albala B. et al. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke // Stroke. — 2014. — Vol. 45, N 12. — P. 3754 — 3832. doi: 10.1161/str.0000000000000046
9.    Pepine C. J. Why vascular biology metters? // Am. J. Cardiol. — 2001. — N 88(8).
10.    Queen L. R., Xu B., Horinouchi K. Beta (2)-adrenoceptors activate nitric oxide synthase in human platelets // Circ. Res. — 2000. — Vol. 87. — Р. 39 — 44.
11.    Radegran G., Saltin B. Nitric oxide in the regulation of vasomotor tone in human skeletal muscle // Am J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1999. — Vol. 276. — P. 1951 — 1960.
12.    Ruschitzka F. T., Wenger R. H., Stallmach T. et al. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erythropoietin // PNAS. — 2000. — Vol. 97, N 21. — P. 11609 — 11613.
13.    Ruschitzka F. T., Wardlaw J., Smith E. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. — 2013. — N 12. — P. 822 — 838.

Інше: Стаття надійшла до редакції 27 травня 2016 р.
Тріщинська Марина Анатоліївна, к. мед. н., доцент кафедри
E-mail: docmarina99@gmail.com

Мета — визначити оптимальний комплекс методів нейропсихологічного та нейрофізіологічного тестування для раннього виявлення когнітивних розладів у хворих із хронічною ішемією головного мозку та контролю ефективності їх лікування.
Матеріали і методи. В дослідження залучено 110 осіб із хронічною ішемією головного мозку віком від 40 до 77 років, працівників розумової праці. Комплексне обстеження передбачало проведення клініко-неврологічного дослідження, ультразвукового дослідження магістральних судин голови та шиї, комп’ютерної електроенцефалографії, реєстрацію слухових когнітивних викликаних потенціалів Р300, нейропсихологічне тестування з використанням шкал MOS SF-36 (Короткої форми оцінки здоров’я), Монреальської шкали оцінки когнітивних функцій, госпітальної шкали тривоги та депресії, оцінки професійної адаптації.
Результати. У пацієнтів з ультразвуковими ознаками стенозувального атеросклерозу брахіоцефальних артерій (перша клінічна група) порівняно з пацієнтами без таких ознак (друга клінічна група) установлено вірогідне зниження середнього бала за результатами загальної самооцінки здоров’я (шкала MOS SF-36), більшу виразність тривожно-депресивних розладів, більшу частоту відхилення показників слухових когнітивних викликаних потенціалів Р300. Вияви професійної дезадаптації помірного та виразного ступеня спостерігали в обох групах. У пацієнтів зі стенозувальним атеросклерозом брахіоцефальних артерій була більшою частота виявлення в блоці редукція особистих досягнень.
Висновки. Розроблений комплекс методів нейропсихологічного та нейрофізіологічного тестування оптимальний для об’єктивізації когнітивних розладів у пацієнтів із хронічною ішемією головного мозку, доступний для практичного використання у закладах охорони здоров’я України. У пацієнтів з ознаками стенозувального атеросклерозу в поєднанні з гіпертонічною ангіопатією встановлено більші зміни за результатами шкали MOS SF-36 та госпітальної шкали тривоги і депресії, шкали професійної дезадаптації, а також зміни основних параметрів когнітивних потенціалів.

Ключові слова: хронічна ішемія головного мозку, когнітивні розлади, нейропсихологічне тестування, когнітивні викликані потенціали.

Список літератури:  
1.    Бачинська Н. Ю., Рожелюк І. Ф., Холін В. О. та ін. Клініко-нейропсихологічна і нейрофізіологічна ефективність препарату проноран у хворих похилого віку з синдромом помірних когнітивних порушень // Междунар. неврол. журн. — 2013. — № 4 (58). — С. 41 — 48.
2.    Гнездицкий В. В., Корепина О. С. Атлас по вызванным потенциалам мозга. — Иваново: ПресСто, 2011. — 532 с.
3.    Захаров В. В., Степкина Д. А. Лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. Неврол. — 2015. — № 16. — С. 953 — 956.
4.    Касаткин Д. С. Современная стратегия коррекции когнитивных нарушений // Журн. невропатол. и психиатрии. — 2014. — № 3. — С. 114 — 121.
5.    Левин О. С. Алгоритмы диагностики и лечения деменции. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 410 с.
6.    Левин О. С. Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии: Метод. пособие. — М.: МАИ, 2010. — 307 с.
7.    Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. — 3-е изд. — М: Реал-Тайм, 2007. — 416 с.
8.    Мищенко Т. С., Лапшина И. А., Мищенко В. Н. Хроническая ишемия мозга (критерии диагностики, новые возможности лечения // Укр. мед. часопис. — 2010. — Т. 11 — 12, № 6 (80). — С. 101 — 104.
9.    Скворцова В. И., Стаховская Л. В., Гудкова В. В., Алехин А. В. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения // Неврология: нац. руководство. — М.: Гэотар-Медиа, 2010. — С. 637 — 656.
10.    Чеботарева Л. Л., Червиц Г. К., Сулий Л. Н. Клинико-нейрофизиологическая оценка когнитивных функций в динамике лечения пациентов с хронической ишемией мозга // Східно-Європейський неврол. журн. — 2015. — № 6. — С. 38 — 44.
11.    American Psychiatric Assotiation. Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. — Washington, D. C.: American Psychiatric Assotiation, 2013. — Р. 927 — 945.
12.    Jernigan T. L., Archibald S.L, Fennema-Notestine C. et al. Effects of age on tissues and regions of the cerebrum and cerebellum // Neurobiol. Aging. — 2001. — Vol. 22. — P. 581 — 594.
13.    Rost N.S, Rahman R. M., Biffi A. et al. White matter hyperintensity volume is increased in small vessel stroke subtypes // Neurol. — 2010. — Vol. 75 (19). — P. 1670 — 1677.
14.    Satizabal C. L., Zhu Y. C., Mazoyer B. et al. Inflammatory proteins and the severity of dilated Virchow-Robin Spaces in the elderly // J. Alzheimers Dis. — 2013. — Vol. 33, N 2. — P. 323 — 338.
15.    Smith C. D., Chebrolu H., Wekstein D. R. et al. Brain structural alterations before mild cognitive impairment // Neurol. — 2007. — Vol. 68, N 16. — P. 1268 — 1273.
16.    Ware J. E., Sherbourne C. D. The MOS 36 — Item short-form health survey (SF-36): conceptual framework and item selection // Med. Care. — 1992. — Vol. 30, N 6. — P. 473 — 483.

Інше: Стаття надійшла до редакції 20 квітня 2016 р.
Чеботарьова Лідія Львівна, д. мед. н, проф., начальник відділу нейрофізіології
04050, м. Київ, вул. Платона Майбороди, 32
Тел. (44) 483-95-35. E-mail: llche@ukr.net

Мета — вивчити вплив різних за інтенсивністю режимів ранньої терапії статинами на когнітивні функції та рівень С-рективного білка (С-РБ) у плазмі крові пацієнтів із персистентною та пароксизмальною формами фібриляції передсердь.
Матеріали і методи. У клінічне дослідження залучено 188 пацієнтів. Середній вік — (56,8 ± 6,2) року. Всім пацієнтам на початку терапії виконували нейропсихологічне тестування для оцінки когнітивних функцій. Поряд зі стандартною терапією призначали розувастатин або аторвастатин (основна група, n = 116). У контрольній групі (n = 30) пацієнти отримували лише стандартну терапію. Визначали рівень С-РБ. На 14-ту добу перебування в стаціонарі та через 6 міс проводили повторне дослідження С-РБ та оцінку когнітивних функцій.
Результати. У клінічній картині встановлено легкі (52,7 %) та помірні (25,0 %) когнітивні розлади. У більшості пацієнтів до лікування відзначено підвищений вміст С-РБ у плазмі крові (у середньому (9,7 ± 4,3) мг/л). У хворих основної групи на тлі лікування статинами поліпшилися розумова працездатність і увага, про що свідчило зменшення середнього часу пошуку чисел при виконанні проби Шульте. Тривала терапія статинами сприяла поліпшенню короткочасної і тривалої пам’яті, вірогідному зниженню вмісту С-РБ. Так, через 2 тиж відзначено зниження середніх рівнів С-РБ до (6,99 ± 3,12) мг/л у підгрупі розувастатину та до (5,14 ± 3,06) мг/л у підгрупі аторвастатину, через 6 міс — відповідно до (2,32 ± 2,18) і (1,83 ± 2,07) мг/л.
Висновки. Отримані дані дають підставу рекомендувати терапію статинами, починаючи з перших днів після госпіталізації всім хворим з когнітивною дисфункцією на тлі персистентної та пароксизмальної форм фібриляції передсердь, що знижує кількість ускладнень і поліпшує прогноз захворювання.

Ключові слова: фібриляція передсердь, когнітивні розлади, запалення, статини.

Список літератури:
1.    Адамян К. Г., Григорян С. В., Азарапетян Л. Г. Роль латентного воспаления в патогенезе фибрилляции предсердий // Вестн. аритмол. — 2008. — № 54. — С. 34 — 41.
2.    Захаров ВВ., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. — М., 2005. — 71 с.
3.    Насонов Е. Л., Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиол. — 2002. — № 7. — С. 53 — 62.
4.    Ashikaga H., Marine J. E. Prevention of atrial fibrillation: another good reason to recommend statins to women? // Heart. — 2009. — Vol. 95. — P. 693 — 694.
5.    Aviles R. J., Martin D. O., Apperson-Hansen С. Infiammation as a rick factor for atrial fibrillation // Circulation. — 2003. — Vol. 24 (108). — Р. 3006 — 3010.
6.    Califf R., Fox А. А. Rivaroxaban-once daily, oral, direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation: rationale and design of the ROCKET AF study // Am. Heart. J. — 2010. — Vol. 159 (3). — Р. 340 — 347.
7.    Chalimoniuk M., King-Pospisil K., Pedersen W. A., Malecki A. Arachidonic acid increases choline acetyltransferase activity in spinal cord neurons through a protein kinase C-mediated mechanism // J. Neuroch. — 2004. — Vol. 3. — Р. 629 — 636.
8.    Kleeman R. Evidence of anti-inflammatory activity of statins and PPARalfa activation in human C-reactive protein transgenic mice in vivo and in cultured human hepatocytes in vitro // Blood. — 2004. — Vol. 103. — Р. 4188 — 4194.
9.    McGeer P. L., McGeer E. G. Inflammation, autotoxicity and Alzheimer disease // Neurobiol. Aging. — 2001. — Vol. 6. — Р. 799 — 809.
10.    Ridker P. M. The Time for Cardiovascular Inflammation Reduction Trials Has Arrived: How Low to Go for hsCRP? // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2008. — Vol. 28. — Р. 1222 — 1224.
11.    Sideris A. N., Letsas К. Inflammation and Atrial Fibrillation // Hospital Chronicles. — 2006. — Р. 128 — 134.
12.    Tarkowski E., Andreasen N., Tarkowski А., Blennow K. Intrathecal inflammation precedes development of Alzheimer’s disease //
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — Vol. 74. — Р. 1200 — 1205.
13.    Teunissen C. E., van Boxtel М. Р., Bosma Н., Bosmans E. J. Inflammation markers in relation to cognition in a healthy aging population // Neuroimmunol. — 2003. — Vol. 134. — Р. 142 — 150.
14.    Tobinick E. L., Gross Н. Rapid cognitive improvement in Alzheimer’s disese folloving perispinal etanercept administration // J. Neuroinflammation. — 2008. — Vol. 5. — 2 р.
15.    Watanabe T., Takeishi Y., Hirono О. C-reactive protein elevation predicts the occurrence of atrial structual remodeling in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Heart Vessels. — 2005. — Vol. 20. — Р. 45 — 49.

Інше: Стаття надійшла до редакції 13 січня 2016 р.
Стаднік Сергій Миколайович, к. мед. н., начальник відділення реанімації та інтенсивної терапії кардіологічної клініки
E-mail: deporss76@gmail.com

Мета — зіставити неврологічний дефіцит та об’єм крововиливу (гематоми) у великі півкулі головного мозку (частки) і підкіркові структури у хворих на гіпертонічну хворобу.
Матеріали і методи. Проведено обстеження 147 хворих (87 чоловіків та 60 жінок) з крововиливом у великі півкулі головного мозку (частки) та підкіркові структури (базальні ганглії, зоровий горб), який виник уперше, на тлі гіпертонічної хвороби ІІІ стадії. Вік пацієнтів — від 40 до 90 років, середній вік — (64,36 ± 9,39) року. Хворих розподілили на чотири групи залежно від об’єму гематоми (І група — 0 — 10 см3, ІІ група — 10 — 20 см3, ІІІ група — 20 — 30 см3, ІV група — понад 30 см3). У першу добу захворювання оцінювали рівень свідомості за шкалою ком Глазго (ШКГ) та ступінь тяжкості інсульту за шкалою Національного інституту здоров’я США (NIHSS).
Результати. Гіпертензивні внутрішньомозкові крововиливи (ВМК) у частки великих півкуль головного мозку виявлено у 82 (55,8 %) хворих, у підкіркові структури — у 65 (42,2 %). Кореляційний аналіз даних виявив статистично значущий зв’язок між об’ємом гематоми і ступенем неврологічного дефіциту (rs = 0,6; р < 0,05) в першу добу інсульту. Найчастіше ВМК локалізувався в скроневій частці та підкіркових структурах (базальні ганглії, зоровий горб) головного мозку. У 46 пацієнтів з гематомами у частках півкуль головного мозку в І — ІІІ групах і 31 — з гематомами у підкіркових структурах І групи рівень свідомості становив 13 — 15 балів за ШКГ. Розлади свідомості 9 — 12 балів за ШКГ виявлено у 23 пацієнтів з гематомами у частках півкуль головного мозку ІІІ та IV груп і у 23 — з гематомами у базальних гангліях І — IV групи.
Висновки. У хворих з гіпертензивними крововиливами у головний мозок наростання неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS залежить від об’єму і локалізації гематоми в першу добу інсульту. Найчастіше гіпертензивні ВМК локалізувалися в скроневій частці та підкіркових структурах (базальні ганглії, зоровий горб) головного мозку.

Ключові слова: гіпертензивні внутрішньомозкові крововиливи, об’єм і локалізація гематоми, неврологічний дефіцит за шкалою NIHSS, розлади свідомості за шкалою ком Глазго.

Список літератури:  
1.    Виничук С. М., Пустовая О. А., Рогоза С. В., Виничук И. С. Острые спонтанные супратенториальные внутримозговые кровоизлияния. — К.: Люксар, 2012. — 155 с.
2.    Поліщук М. Є., Гончарук О. М., Обливач А. А., Щеглов Д. В. Крововиливи у задню черепну ямку. — К.: Книга-плюс, 2012. — 208 с.
3.    Рогоза С. В. Прогнозування перебігу та наслідку гострого періоду супратенторіального внутрішньомозкового крововиливу на тлі артеріальної гіпертензії // Укр. неврол. журн. — 2015. — № 4 (37). — С. 49 — 54.
4.    Шевага В. М., Нетлюх А. М., Паєнок А. В. та ін. Лікування хворих на геморагічний інсульт в умовах інсультного центру лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова. // Укр. неврол. журн. — 2011. — № 3 (20). — С. 6 — 14.
5.    Flaherty M. L., Woo D., Haverbusch M. et al. Racial variations in location and risk of intracerebral haemorrhage // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 934 — 937.
6.    Lopresti M. A., Bruee S. S., Camacho E. et al. Hematoma volume as the major determinant of outcomes after intracerebral haemorrhage // J. Neurol. Sci. — 2014. — Vol. 15, N 345 (1 — 2). — P. 3 — 7.
7.    Nag C., Das. K., Ghosh M. et al. Prediction of clinical outcome in acute hemorrhagic stroke from a single CT scan on aclmission // North Am. J. Med.Sci. — 2012. — Vol. 4, N 10. — P. 463 — 467.
8.    Palm F., Henschke N., Wolf J. et al. Intracerebral haemorrhage in a pofulation-based stroke registry (LuSSt): incidence, aetiology, functional outcome and mortality // J. Neurol. — 2013. — Vol. 260, N 10. — P. 2541 — 2550.
9.    Sacco S., Marini C., Toni D. et al. Incidence and 10-year survival of intracerebral haemorrhage in a population-based registry // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 394 — 399.

Інше: Стаття надійшла до редакції 26 квітня 2016 р.
Гев’як Орест Мирославович, к. мед. н., лікар-невролог, ординатор неврологічного відділення для хворих з порушенням мозкового кровообігу
Тел. (32) 258-71-22

Мета — дослідити особливості когнітивного функціонування у пацієнтів з наслідками черепно-мозкової травми (ЧМТ) залежно від тяжкості та катамнезу перенесеної травми.
Матеріали і методи. Проведено оцінку когнітивного функціонування з використанням Монреальської шкали когнітивного дефіциту (МоСА-тест) у 367 хворих з наслідками легкої (n = 99), середньої тяжкості (n = 118) і тяжкої (n = 150) ЧМТ і катамнезом травми від 0,5 до 30 років. Неврологічний статус оцінювали за Neurological Outcome Scale for Traumatic Brain Injury (NOS-TBI), рівень тривожності та депресії — за шкалою HADS.
Результати. Результати МоСА-тесту у хворих з наслідками ЧМТ різної тяжкості відповідали легкому когнітивному зниженню: легка ЧМТ — (22,21 ± 0,29) бала, середньої тяжкості ЧМТ — (21,36 ± 0,33) бала, тяжка — (21,32 ± 0,28) бала. Статистично значущої різниці між значеннями МоСА-тесту при різній тяжкості ЧМТ не виявлено. Триваліший катамнез травми (понад 6 років) негативно впливав на когнітивне функціонування у хворих з легкою і тяжкою ЧМТ.
Висновки. Виявлено чинники, які впливали на формування когнітивного дефіциту: освітній рівень (легка і тяжка ЧМТ), тривожність та депресія (легка ЧМТ з катамнезом до 5 років та середньої тяжкості ЧМТ з катамнезом понад 6 років), вік (середньої тяжкості ЧМТ до 5 років), неврологічний дефіцит (тяжка ЧМТ понад 6 років).

Ключові слова: наслідки черепно-мозкової травми, когнітивний дефіцит, МоСА-тест.

Список літератури:  
1.    Bjelland I., Dahl A., Haug T., Neckelmann D. The validity of the Hospital Anxiety and Depression Scale. An updated literature review // J. Psychosom. Res. — 2002. — Vol. 52, N 2. — P. 69 — 77.
2.    Dikmen S. S., Corrigan J. D., Harvey S. Cognitive outcome following traumatic brain injury // J. Head Trauma Rehabil. — 2009. — Vol. 24 (6). — P. 430 — 438.
3.    Kashluba S., Hanks R. A., Casey J. E., Millis S. R. Neuropsychologic and functional outcome after complicated mild traumatic brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89 (5). — P. 904 — 911.
4.    Novratil O., Smarka M., Hanak P. The outcome, working ability and psychic changes after traumatic brain injury // Bratisl. Lek. Listy. — 2006. — Vol. 107 (4). — P. 110 — 112.
5.    Ruttan L., Martin K., Liu A. et al. Long-term cognitive outcome in moderate to severe traumatic brain injury: a meta-analysis examining timed and untimed tests at 1 and 4.5 or more years after injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2008. — Vol. 89 (12). — P. 69 — 76.
6.    Schneider E., Sur S., Raymont V. et al. Functional recovery after moderate/severe traumatic brain injury // Neurol. — 2014. — Vol. 82 (18). — P. 1636 — 1642.
7.    Shukla D., Devi B. I., Agrawal A. Outcome measures for traumatic brain injury // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2011. — Vol. 113 (6). — P. 435 — 441.
8.    Wilde E. A., McCauley S. R., Kelly T. M. et al. Feasibility of the Neurological Outcome Scale for Traumatic Brain Injury (NOS-TBI) in adults // J. Neurotrauma. — 2010. — Vol. 27, N 6. — P. 975 — 981.
9.    www.moca-test.

Інше: Стаття надійшла до редакції 13 квітня 2016 р.
Салій Зоя Василівна, к. мед. н., доцент
46001, м. Тернопіль, майдан Волі, 1. Е-mail: margaruta@mail.ru

Мета — вдосконалити діагностичні заходи щодо уражень нервової системи у пацієнтів з ревматоїдним артритом (РА) на підставі даних комплексного клініко-лабораторного й інструментального обстеження з визначенням клінічних, лабораторних та інструментальних характеристик.
Матеріали і методи. Проведено комплексне обстеження 108 осіб, з них 88 страждали на РА, решта без наявної патології утворили контрольну групу. Середній вік пацієнтів — (45,70 ± 1,29) року. Залежно від серологічного варіанта перебігу РА пацієнтів розподілили на дві групи. Усім пацієнтам проведено комплексне обстеження: клініко-неврологічне, лабораторне, нейропсихологічне.
Результати. Дисфункція нервової системи — частий патологічний вияв при РА (в 78 % випадків). Типовою для пацієнтів з РА була гіпореактивність як симпатичного, так і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. У пацієнтів з РА встановлено підвищений рівень автоантитіл до основного білка мієліну, нейроспецифічної енолази, білка S100, загального людського мозкового антигену, який не залежав від варіанта (серопозитивний або серонегативний) перебігу запального процесу.
Висновки. У пацієнтів з РА спостерігаються вияви дисфункції нервової системи, зокрема тривожність, депресивні розлади, порушення вегетативної функції та когнітивні порушення, підвищення рівня автоантитіл до нейроантигенів.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, тривожність, депресія, когнітивні, вегетативні порушення.

Список літератури:  
1.    Амирджанова В. Н. Ревматоидный артрит и качество жизни больных: Методология исследований, валидация инструментов, оценка эффективности терапии: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. — М., 2008. — 49 с.
2.    Гаевая М. А. Некоторые органические и функциональные особенности поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом // Междунар. мед. журн. — 2006. — Т. 12, № 4. — С. 30 — 33.
3.    Мурзалиев А. М., Юсупов Ф. А., Грошев С. А. и др. Клиническая характеристика поражения центральной нервной системы при системной красной волчанке и ревматоидном артрите. — 2005. — Режим доступа: http://www.medlinks.ru.
4.    Скугарь Ю. М. Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Саратов, 2006.
5.    Хворостинка В. Н., Федоров В. А., Ерахторина Н. В. Особенности течения ревматоидного артрита // Врачебная практика. — 1998. — № 6. — С. 13 — 14.
6.    Якупова С. П., Исмагилов М. Ф., Салихов И. Г. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных ревматоидным артритом и возможности ее медикаментозной коррекции димефосфоном // Неврол. вестн. — 2000. — Т. 32, вып. 3 — 4. — С. 28 — 31.

Інше: Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.
Найдьонова Юлія Леонідівна, аспірант кафедри неврології № 2
E-mail: Y_ulik@mail.ru

Мета — визначити предиктори прогресування інвалідизації хворих на рецидивно-ремітивний розсіяний склероз (РРРС) залежно від клінічних та нейровізуалізаційних чинників.
Матеріали і методи. Наведено дані 10-річного спостереження за 180 хворими на РС, починаючи з перших клінічних ознак захворювання (клінічно ізольований синдром (КІС)), які перебували на обліку в Київському міському центрі розсіяного склерозу на базі Київської міської клінічної лікарні № 4 у 2003 — 2014 рр. Середній вік пацієнтів — (31,5 ± 1,2) року. Реєстрували частоту загострень, нейровізуалізаційні показники, ступінь інвалідизації за шкалою EDSS (Expanded Disability Status Scale).
Результати. Статистично значуще значення (р = 0,021) відношення шансів (ВШ) досягнення помірного рівня інвалідизації залежно від частоти загострень виявили через 9 років від початку захворювання (ВШ 3,11; 95 % довірчий інтервал (ДІ) 1,16 — 8,32). Нейровізуалізаційними предикторами прогресування інвалідизації при РРРС були наявність при КІС загальної кількості Т2-осередків 9 і більше (ВШ 3,35; 95 % ДІ 1,73 — 6,50), субтенторіальна та перивентрикулярна локалізація осередків (ВШ 1,90; 95 % ДІ 1,12 — 3,52) та ВШ 2,25; 95 % ДІ 1,04 — 4,90 відповідно), кількість Т2-осередків розміром понад 3 мм (ВШ 2,78; 95 % ДІ 1,10 — 7,02). Статистично значущо високий ризик досягнення помірного рівня інвалідизації (понад 3 бали за шкалою EDSS) протягом перших шести років від початку захворювання виявлено для кількості Т2-осередків розміром понад 3 мм (ВШ 21,46; 95 % ДІ 9,58 — 48,09).
Висновки. Висока частота загострень у перші роки захворювання — статистично значущий чинник досягнення помірного рівня інвалідизації за шкалою EDSS у довгостроковій перспективі (через 9 — 10 років від початку РРРС). Основними нейровізуалізаційними предикторами прогресування інвалідизації при РРРС є наявність при КІС 9 і більше Т2-осередків, субтенторіальна та перивентрикулярна локалізація осередків, кількість Т2-осередків розміром понад 3 мм. Протягом перших шести років від початку захворювання значущі предиктори досягнення ступеня інвалідизації понад 3 бали за шкалою EDSS — розмір та кількість Т2-осередків і Gd+-осередків.

Ключові слова: рецидивно-ремітивний розсіяний склероз, клінічно ізольований синдром, прогресування інвалідизації, клініко-нейровізуалізаційні чинники.

Список літератури:  
1.    Волошина Н. П., Гапонов И. К. Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике и прогнозе течения рассеянного склероза в зависимости от пола и возраста больных // Укр. вісн. психоневрол. — 2010. — Т. 2, № 3 (64). — С. 19—23.
2.    Annyeh E., Weinstock Guttman B. Multiple sclerosis: predicting risk and delaying progression // Neurol. — 2010. — Vol. 9, N. 1. — P. 7 — 9.
3.    Bar-Zohar D., Agosta F., Goldstaub D., Filippi M. Magnetic resonance imaging metrics and their correlation with clinical outcomes in multiple sclerosis: a review of the literature and future perspectives // Mult. Scler. — 2008. — Vol. 14, N 6. — P. 719 — 727.
4.    Brex P. A., Ciccarelli O., O’Riordan J. I. et al. A longitudinal study of abnormalities on MRI and disability from multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, N 3. — P. 158 — 164.
5.    Correale J., Peirano I., Romano L. Benign multiple sclerosis: a new definition of this entity is needed // Mult. Scler. — 2012. — Vol. 18, N 2. — P. 210 — 218.
6.    Fisniku L. K., Brex P. A., Altmann D. R. et al. Disability and T2 MRI lesions: a 20-year follow-up of patients with relapse onset of multiple sclerosis // Brain. — 2008. — Vol. 131 (Pt 3). — P. 808 — 817.
7.    Kister I., Chamot E., Salter A. R. et al. Disability in multiple sclerosis: A reference for patients and clinicians // Neurology. — 2013. — Vol. 80, N 11. — P. 1018 — 1824.
8.    Lovblad K. O., Anzalone N., Doflier A. et al. MR imaging in Multiple Sclerosis: review and recommendation for current practice // AJNR Am J Neuroradiol. — 2010. — Vol. 31. — P. 983 — 989.
9.    Menon S., Shirani A., Zhao H. et al. Characterising aggressive multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2013. — Vol. 84, N 11. — P. 1192 — 1198.
10.    Scalfari A., Neuhaus A., Daumer M. et al. Early relapses, onset of progression, and late outcome in multiple sclerosis // JAMA Neurol. — 2013. — Vol. 70, N 2. — P. 214 — 222.
11.    Scalfari A., Neuhaus A., Degenhardt A. et al. The natural history of multiple sclerosis, a geographically based study. Relapses and long-term disability // Brain. — 2010. — Vol. 133 (Pt 7). — P. 1914 — 1929.
12.    Tremlett H., Yousefi M., Devonshire V. et al. UBC Neurologists. Impact of multiple sclerosis relapses on progression diminishes with time // Neurol. — 2009. — Vol. 73, N 20. — P. 1616 — 1623.
13.    Tremlett H., Zhao Y., Rieckmann P., Hutchinson M. New perspectives in the natural history of multiple sclerosis // Neurol. — 2010. — Vol. 74, N 24. — P. 2004 — 2015.
14.    Ziemsenn T., Tintore M. A. New Era in Multiple Sclerosis: New Consideration for Therapeutic Approaches. — Elsevier, 2010. — 94 p.

Інше: Стаття надійшла до редакції 3 березня 2016 р.
Кобись Тетяна Олександрівна, к. мед. н.,
керівник Київського міського центру розсіяного склерозу
03110, м. Київ, вул. Солом’янська, 17. Тел. (44) 249-78-27

Мета — порівняти ефективність антихолінергічних препаратів, які блокують мускаринові рецептори підтипу М3, та електропроцедур у лікуванні хворих на розсіяний склероз (РС) з розладами сечовипускання.
Матеріали і методи. Обстежено 26 хворих на РС (16 чоловіків та 10 жінок). Середній вік хворих становив (29,1 ± 3,9) року. Окрім судинно-метаболічної терапії, 16 хворих (перша група) приймали оксибутиніну гідрохлорид по 2,5 мг двічі на добу упродовж 3 днів, далі по 5 мг двічі на добу до 21-ї доби. Друга група (10 хворих) отримувала традиційне лікування РС та електропроцедури. Всім хворим проведено клініко-неврологічне обстеження та опитування за шкалами IPSS та ЕDSS.
Результати. В результаті лікування в обох групах спостерігали деяке поліпшення загального стану та рухової активності. У пацієнтів першої групи відзначено статистично значуще поліпшення сечовипускання.
Висновки. Застосування оксибутиніну сприяло поліпшенню сечовипускання у пацієнтів з явищами гіперрефлексії та детрузорно-сфінктерної дисенергії порівняно з хворими, які отримували електропроцедури.

Ключові слова: розсіяний склероз, розлади сечовипускання, лікування, оксибутинін.

Список літератури:  
1.    Волошин П. В., Міщенко Т. С., Лекомцева Є. В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 3 (7). — С. 9 — 13.
2.    Волошина Н. П., Левченко І. Л. Фармакоекономічне обґрунтування патогенетичного лікування розсіяного склерозу // Міжнар. неврол. журн. — 2006. — № 4 (8). — С. 91 — 98.
3.    Мазо Е. Б., Завалишин И. А., Кривобородов Г. Г., Шварц П. Г. Рассеянный склероз и нарушения мочеиспускания: клиника, диагностика, лечение // Неврол. журн. — 2002. — № 4. — С. 4 — 7.
4.    Марценковский И. А., Дубовик К. В. Функциональное недержание мочи в детско- подростковом возрасте: этиопатогенетические особенности, клиническая топология, особенности диагностики и терапии // Здоров’я України. — 2015. — № 2 (33). — С. 27 — 31.
5.    Міщенко Т. С., Шульга О. Д., Бобрик Н. В., Шульга Л. А. Розсіяний склероз: глобальні перспективи // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 3 (101). — С. 84 — 87.
6.    Мяловицька О. А. Особливості курації хворих на розсіяний склероз в сучасних умовах // Міжнар. неврол. журн. — 2015. — № 8 (78). — С. 26 — 32.
7.    Серняк П. С. Современные аспекты применения β-адрено­бло­ка­торов при симптомах со стороны нижних мочевых путей // Новости медицины и фармации. — 2005. — № 19 (179). — С. 3 — 4.
8.    Соколова Л. И., Кобысь Т. А., Домрес Н. В. Современные критерии Мак-Дональда в диагностике рассеянного склероза // Междунар. неврол. журн. — 2012. — № 7 (53). — С. 9 — 12.
9.    Соколова Л. І., Гудзенко Г. В., Лобанова І. С. та ін. Застосування препаратів α-ліпоєвої кислоти та комплексу вітамінів групи В у лікуванні хворих на розсіяний склероз // Укр. неврол. журн. — 2012. — № 2 (23). — С. 72 — 78.
10.    Repovic P., Lublin F. D. Treatment of multiplе sclerosis exacerbations // Neurol. Clin. — 2011. — Vol. 29. — P. 389 — 400.
11.    Schwinn D. A., Michelotti G. F. α-adrenergic receptors in the lower urinary tract vascular bed // BJU Int. — 2000. — N 85. — Р. 6 — 11.

Інше: Стаття надійшла до редакції 24 травня 2016 р.
Заводнова Зінаїда Іванівна, к. мед. н., асистент кафедри неврології
01601, м. Київ, вул. Солом’янська, 17. Тел. (44) 249-78-42
E-mail: z.zavodnova@outlook.com

Мета — проаналізувати ефективність лікування хворих на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію.
Матеріали і методи. Проаналізовано клінічні та нейроофтальмологічні дані, результати магнітно-резонансної і комп’ютерної томографії та ангіографії 50 хворих (жінок — 37, чоловіків — 13, віком від 24 до 69 років) на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію, які перебували на лікуванні в Інституті нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України в період 1990 — 2016 рр.
Результати. У 9 хворих на ідіопатичну внутрішньочерепну гіпертензію добрий ефект отримано при застосуванні медикаментозної терапії та серійних люмбальних пункцій. У 31 пацієнта встановлено люмбальний дренаж, що дало змогу знизити внутрішньочерепний тиск та зберегти зір. Семи хворим проведено люмбоперитонеальне шунтування, 3 — стентування поперечного венозного синуса, з них у 1 пацієнта — двостороннє.
Висновки. Медикаментозне лікування та люмбальні пункції показані хворим зі збереженими зоровими функціями або при незначному зниженні гостроти зору та початкових дефектах поля зору. Установка люмбального дренажу на тлі медикаментозної терапії показана за неефективності серійних люмбальних пункцій та помірного погіршення зорових функцій, операції шунтування та стентування — при прогресуванні зорових розладів, грубих порушеннях функції зору та за наявності застійних дисків зорових нервів у стадії атрофії. Застосування фізіотерапевтичних методів у ранній післяопераційний період сприяє поліпшенню зорових функцій (гостроти та поля зору).

Ключові слова: атрофія зорових нервів, ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія, електростимуляція, відновне лікування, люмбальна пункція, магнітотерапія, нейрохірургічні операції.

Список літератури:  
1.    Єгорова К. С., Задояний Л. В. Нейроофтальмологічі аспекти ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії // Офтальмол. журн. — 2015. — № 6. — С. 54 — 63.
2.    Коилл Р. Магнитотерапия для всех. — М.: Росмэн, 2006. — 128 c.
3.    Dandy W. E. Intracranial pressure without brain tumor; diagnosis and treatment // Ann. Surg. — 1937. — Vol. 106, N 4. — P. 492 — 513.
4.    Degnan A. J., Levy L. M. Pseudotumor cerebri: Brief review of clinical syndrome and imaging findings // Am. J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 1986 — 1993.
5.    Ducran F. J., Corbett J., Wall A. The incidens of pseudotumor cerebri. Populatic studies in Jowa and Louisiana // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45, N 8. — P. 875 — 877.
6.    Friedman D. I., Jacobson D. M. Diagnostic criteria for idiopatic intracranial hypertension // Neurol. — 2001. — Vol. 59, N 10. — P. 1492 — 1495.
7.    Hannerz J., Ericson K. The relationship between idiopatic intracranial hypertension and obesity // Headache. — 2009. — Vol. 49. — P. 178 — 184.
8.    Kanagalingam S., Subramanian P. S. Cerebral venosus sinus stenting for pseudotumor cerebri: a review // Saudi J. Ophthalmol. — 2015. — Vol. 29, N 1. — P. 1 — 6.
9.    Lazzabo M. F., Darkhabani Z., Rembler B. F. et al. Venous sinus pulsatility and the potential role dural incompetence in idiopatic intracranial hypertension // Neurosurg. — 2012. — Vol. 71, N 4. — P. 877 — 884.
10.    Wall M. Idiopathic intracranial hypertension // Neurol. Clin. — 2010. — Vol. 28. — P. 593 — 617.

Інше: Стаття надійшла до редакції 22 березня 2016 р.
Жданова Валентина Миколаївна, к. мед. н., зав. відділення
відновного лікування та фізіотерапії
Тел. (44) 484-18-75. E-mail: zhdanovav@ukr.net

Мета — визначити роль дезадаптивних реакцій у формуванні психосоматичних розладів у підлітків.
Матеріали і методи. Проведено оцінку соматичного стану підлітків (18 хлопців та 39 дівчат, середній вік підлітків — (14,0 ± 2,0) роки) із загальноосвітньої школи та школи-інтернату, які перебували на стаціонарному лікуванні в дитячому відділенні Хмельницької обласної та міської дитячої лікарні з приводу психосоматичних розладів. Проаналізовано результати дослідження з використанням психодіагностичних та патопсихологічних методик (тест-опитувальник батьківського відношення (А.Я. Варга, В.В. Столін), оцінка настрою, карта спостережень Д. Стотта, шкала-термометр, тест Айзенка, тест Спілбергера — Ханіна).
Результати. У підлітків-сиріт та напівсиріт виявлено порушення механізмів особистісної адаптації. Такі діти можуть часто порушувати поведінку та вимагають уваги педагогічних працівників і психолога школи. Встанов­ле­но особливості дезадаптивних реакцій у формуванні психосоматичних розладів у підлітків. Визначено оптимальні патопсихологічні методики для діагностики дезадаптації при психосоматичних розладах.
Висновки. У виникненні психосоматичних захворювань провідну роль відіграють психотравмувальний чинник та стан суб’єкта, який зазнає його впливу.

Ключові слова: психосоматичні розлади, психічні порушення, підлітки, розлади адаптації, дезадаптація.

Список літератури:  
1.    Коломоєць М. Ю., Павлюкович Н. Д., Ходоровський В. М., Ткач Є. П. Теорії та концепції психосоматичних захворювань // Буковин. мед. вісн. — 2008. — Т. 12, № 1. — С. 141 — 144.
2.    Лабоцкий В. В. Управление знаниями (технологии, методы, средства представления, извлечения и измерения знаний). — Минск: Соврем. шк., 2006. — 392 с.
3.    Леонова І. М. Аналіз дитячо-батьківських стосунків підлітків школи-інтернат [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://www.socd.univ.kiev.ua/sites/default/files/library/elopen/actprob16_133 — 142.pdf.
4.    Пипа Л. В., Пілюйко Н. В., Філик А. В. та ін. Динаміка загально-адаптивних реакцій організму та показників крові у дітей із рецидивуючими бронхітами в умовах санаторно-курортної реабілітації // Клінічні дослідження — міждисциплінарна проблема. Дитячий лікар. — 2014. — № 7 (36). — С. 1 — 5.
5.    Проблеми загальної та педагогічної психології: Зб. наук. пр. / За ред. С. Д. Максименко / Інститут психології ім. Г. С.Костюка АПН України. — К., 2002. — Т. 4, ч. 1. — С. 225 — 233.
6.    Семенча Л. Г. Психологічні особливості поведінкових проявів дезадаптованих підлітків // Психологічні перспективи. — 2012. — Вип. 20. — С. 223 — 233.
7.    Спіріна І. Д., Леонов С. Ф., Чернова М. М. та ін. Профілактика психосоматичної дезадаптації у родичів хворих із первинним психотичним епізодом // Таврич. мед.-биол. вестн. — 2009. — Т. 12, № 4 (48). — С. 194 — 198.
8.    Старинець Н. Г. Сучасні аспекти психосоматичної медицини // Вісн. морфол. — 2013. — Т. 19, № 1. — С. 220 — 225.
9.    Эйдемиллер Э. Г., Добряков И. В., Никольская И. М. Семейный диагноз и семейная психотерапия: Учебн. пособие для врачей и психологов. — 2-е изд., испр. и доп. — СПб: Речь, 2006. — 352 с.
10.    Эйдемиллер Э. Г., Юстицкис В. Психология и психотерапия семьи — 3-е изд. — СПб: Питер, 2002. — 656 с.

Інше: Стаття надійшла до редакції 28 грудня 2015 р.
Масік Олег Ігорович, аспірант кафедри психіатрії, наркології та психотерапії з курсом ПО
E-mail: doctor20000@yandex.ru

 

За даними зарубіжної та вітчизняної літератури вивчено клініко-епідеміологічні особливості перебігу ентеровірусного менінгіту. Висвітлено сучасні напрями в його діагностиці та лікуванні. Описано випадки спалаху менінгіту ентеровірусної етіології у різних країнах. Проаналізовано перебіг ентеровірусного менінгіту у 46 дорослих хворих, госпіталізованих під час спалаху у 2013 р., за даними архіву Львівської обласної інфекційної клінічної лікарні.

Ключові слова: ентеровірус, ентеровірусна хвороба, спалах, менінгіт.

Список літератури:  
1.    Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — К.: Здоров’я, 2001. — Т. 1. — 854 с.
2.    Усачова О. В., Миронова К. С., Фірюліна О. М., Сиволап В. К. Сучасні клініко-лабораторні особливості ентеровірусних менінгітів // Патол. — 2014. — № 1. — С. 76 — 79.
3.    Abu Bakar S., Chee H. Y., Al-Kobaisi M. F. et al. Identification of enterovirus 71 isolates from an outbreak of hand, foot and mouth disease (HFMD) with fatal cases of encephalomyelitis in Malaysia // Virus Res. — 1999. — Vol. 61. — P. 1 — 9.
4.    Amvrosieva T. V., Paklonskaya N. V., Biazruchka A. A. et al. Enteroviral infection outbreak in the Republic of Belarus: principal characteristics and phylogenetic analysis of etiological agents // Cent Eur. J. Publ. Health. — 2006. — Vol. 14 (2). — P. 67 — 73.
5.    Antero Airaksinen The VP1 intracapsid hookand uncoating of enteroviruses. University of Helsinki, 2000. — 65 p.
6.    Benschop K., Minnaar R., Koen G. et al. Detection of human enterovirus and human parechovirus (HPeV) genotypes from clinical stool samples: polymerase chain reaction and direct molecular typing, culture characteristics, and serotyping // Diagn. Microbiol. Inf. Dis. — 2010. — Vol. 68. — P. 166 — 173.
7.    Callen J., Paes B. A. A case report of a premature infant with coxsackie B1 meningitis // Adv. Neonat. Care. — Vol. 7. — P. 238 — 247.
8.    Cherry J. D., Krogstad P. Enterovirus and parechovirus infections // Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant / Ed. by J. S. Remington, J. O. Klein, C. B. Wilson et al. — 7th ed. — Elsevier Saunders, Philadelphia, 2011. — P. 756.
9.    Chomel J.-J., Antona D., Thouvenot D., Lina B. Three ECHO virus serotypes responsible for outbreak of aseptic meningitis in Rhône-Alpes Region France // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. — 2003. — Vol. 22. — P. 191 — 193.
10.    Dalldorf G., Gifford R. Clinical and epidemiologic observations of Coxsackie-virus infection // N. Engl. J. Med. — 1951. — Vol. 244 (23). — P. 868 — 873.
11.    David R. Chadwick Viral meningitis // Br. Med. Bull. — 2005. — Vol. 75 — 76. — P. 1 — 14.
12.    De Lamballerie E., Zandotti X. et al. Prospective investigation of a large outbreak of meningitis due to echovirus 30 during summer 2000 in Marseilles, France. Bernit // Medicine. — 2004. — Vol. 83 — P. 245 — 253.
13.    Desmond R. A., Accortt N. A., Talley L. A. et al. Enteroviral meningitis: Natural history and outcome of pleconaril therapy // Antimicrob. Agents Chemother. — 2006. — Vol. 50 (7). — P. 2409 — 2414.
14.    Dos Santos D, Skraba I., Oliveira D. et al. Enterovirus meningitis in Brazil, 1998 — 2003 // J. Med. Virol. — 2006. — Vol. 78. — P. 98 — 104.
15.    European Centre for Disease Prevention and Control, Stockholm — 2012 // Meningitis outbreak, Suceava county, Romania, June 2012. — P. 1 — 5.
16.    Fitch M., van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis // The Lancet Infect Diseases. — 2007. — Vol. 7. — P. 191 — 200.
17.    Hong-ling Wen, Lu-ying Si, Xiao-jing Yuan et al Complete genome sequencing and analysis of six enterovirus 71 strains with different clinical phenotypes // Virol. J. — 2013. — Vol. 10. — P. 2 — 11.
18.    Hye-Jin Kim, Byounghak Kang, Seoyeon Hwang et al. Epidemics of viral meningitis caused by echovirus 6 and 30 in Korea in 2008 // Virol J. — 2012. — Vol. 9. — P. 2 — 7.
19.    Joki-Korpela P., Hyypia T. Parechoviruses, a novel group of human picornaviruses // Ann. Med. — 2001. — Vol. 33 (7). — P. 466 — 471.
20.    Joseph L. Melnick history and epidemiology of hepatitis A Virus // J. Infect. Dis. — 1995. — Vol. 171. — P. 2 — 8.
21.    Kupila L., Vuorinen T., Vainionpää R. et. al. Diagnosis of enteroviral meningitis by use of polymerase chain reaction of cerebrospinal fluid, stool, and serum specimens // Clin. Infect. Dis. — 2004. — Vol. 40 — P. 982 — 987.
22.    Kupila L., Vuorinen T., Vainionpää R. et. al. Etiology of aseptic meningitis and encephalitis in an adult population // Neurology. — 2006. — Vol. 66. — P. 175 — 180.
23.    Lee B.E, Dele D. H. Aseptic meningitis // Current Opinion in Infectious Diseases Journal. — 2007. — Vol. 20 — P. 272 — 277.
24.    Lemey P., van der Donck I., Beuselinck K. Molecular typing and epidemiology of enteroviruses identified from an outbreak of aseptic meningitis in Belgium during the summer of 2000 // J. Med. Virol. — 2003. — Vol. 70. — P. 420 — 429.
25.    Outbreaks of aseptic meningitis associated with echoviruses 9 and 30 and preliminary surveillance reports on enterovirus activity Centers for Disease Control and Prevention (CDC). — United States, 2003 // MMWR Morb. Mortal Wkly Rep. — 2003. — Vol. 52. — P. 761.
26.    Sawyer M. H. Enterovirus infections: diagnosis and treatment // Current Opinion in Pediatrics. — 2001. — Vol. 13. — P. 65 — 69.
27.    Steiner I., Budka H., Chaudhuri A. et. al. Viral encephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management // Eur. J. Neurol. — 2010. — Vol. 17 — P. 999 — 1009.
28.    Timoshenko V. S., Polushin O. G.. Clinicopathologic manifestations of enterovirus cocsickie infection of adults // Pacific Med. J. — 2003. — Vol. 2. — P. 61 — 63.
29.    Wessely R., Henke A., Zell R. et al. Transgenic expression of replication-estricted enteroviral genomes in heart muscle induces defective excitation-contraction coupling and dilated cardiomyopathy // J. Clin. Invest. — 1998. — Vol. 102. — P. 1444 — 1453.
30.    Wexler P. et al. Encyclopedia of toxicology. — Oxford: Elsevier Academic press, 2005. — Vol. 2.

Інше: Стаття надійшла до редакції 21 грудня 2015 р.
Орфін Андрій Ярославович, асистент кафедри інфекційних хвороб
79010, м. Львів, вул. Пекарська, 54. E-mail: aorf87@gmail.com

Мета — обрати оптимальний метод оцінки больового синдрому в пацієнтів із хронічним поперековим больовим синдромом для ефективного використання у повсякденній клінічній практиці.
Матеріали і методи. Обстежено 90 пацієнтів із дорсопатіями (код М40-М54 за МКХ-10). Діагноз встановлювали на підставі даних клініко-неврологічного та нейровізуалізаційного обстеження. Оцінку якісних та кількісних характеристик болю проведено за допомогою візуально-аналогової шкали, опитувальника Мак-Гілла (McGill Pain Questionnaire, 1975) та короткого опитувальника болю (Brief Pain Inventory, 1994).
Результати. В усіх пацієнтів провідним був хронічний поперековий больовий синдром різної інтенсивності. Захворювання характеризувалося хронічним перебігом з періодичними загостреннями. Переваги візуально-аналогової шкали: доступність, простота у застосуванні, швидкість виконання (до 1 хв), недоліки: визначення лише інтенсивності болю та відсутність інформації про його якісні характеристики. Опитувальник Мак-Гілла дає змогу оцінити не лише кількісну, а і якісну характеристику больового синдрому (сенсорний, афективний та евалюативний). Час, витрачений на оцінку болю, становив від 5 до 15 хв. Недоліки методу: містить терміни, не завжди зрозумілі пацієнтам, на результати впливають висока тривожність та особливості психотипу пацієнта. Переваги короткого опитувальника болю: швидкість та простота виконання (час, витрачений пацієнтом, — близько 5 хв), можливість застосування у пацієнтів різного віку та різних за соціальним станом, дає змогу оцінити не лише інтенсивність болю, а і його вплив на якість життя пацієнта.
Висновки. Одним з найоптимальніших методів оцінки больового синдрому в пацієнтів із хронічним поперековим больовим синдромом можна вважати короткий опитувальник болю, який дає змогу оцінити інтенсивність болю та його вплив на якість життя пацієнта. Опитувальник Мак-Гілла можна використовувати для оцінки не лише болю, а й емоційного стану пацієнта. Візуально-аналогову шкалу доцільно застосовувати в умовах обмеженого часу та за потреби систематичної оцінки болю.

Ключові слова: хронічний поперековий больовий синдром, візуально-аналогова шкала, опитувальник Мак-Гілла, короткий опитувальник болю, якісна та кількісна оцінка болю.

Список літератури:  
1.    Бывальцев В. А., Белых Е. Г., Сороковиков В. А., Арсентьева Н. И. Использование шкал и анкет в вертебрологии // Журн. неврол. и психиатрии. — 2011. — Вып. 2, № 9. — С. 51—56.
2.    Боль (практическое руководство для врачей) / Под ред. Н. Н. Яхно, М. Л. Кукушкина. — М.: Изд-во РАМН, 2011. — 512 с.
3.    Данилов А., Данилов Ал. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. — М.: АММ Пресс, 2012. — 568 с.
4.    Петрова Л. Г., Марочков А. В., Якимов Д. А. Возможности количественной оценки переносимости боли // Вестн. оториноларингол. — 2009. — № 5. — С. 49—51.
5.    Сапон Н. А. Нейропсихологические критерии оценки невропатического болевого синдрома // Укр. нейрохiрур. журн. — 2005. — № 1. — С. 34—40.
6.    Шкробот С. І., Сагайдак Л. О., Шкробот Л. В. Вікові особливості перебігу вертеброгенних больових синдромів // Вісн. наук. больових досліджень. — 2010. — № 2. — С. 83 — 86.
7.    Шкробот С. І., Сохор Н. Р. Диференційований підхід у лікуванні хворих із неврологічними проявами поперекового остеохондрозу // Міжнар. неврол. журн. — 2009. — № 3 (25). — С. 20 — 26.
8.    Шкробот С. І., Гара І. І., Боронілова В. В. та ін. Етапи реабілітації хворих із больовими синдромами при остеохондрозі шийного та поперекового відділів хребта // Вісн. наук. досліджень. — 2009. — № 4 (53). — С. 44 — 46.
9.    Aicher B., Peil H., Peil B., Diener H. C. Pain measurement: Visual Analogue Scale (VAS) and Verbal Rating Scale (VRS) in clinical trials with OTC analgesics in headache // Cephalalgia. — 2012 Feb. — Vol. 32 (3). — P. 185 — 197.
10.    Breen A. C., Carr E., Langworthy J. E. et al. Back pain outcomes in primary care following a practice improvement intervention: a prospective cohort study // BMC Musculoskelet Disord. — 2011. — N 12. — P. 28.
11.    Breivik H., Borchgrevink C., Allen S. M. et al. Assessment of pain // Br. J. Anaesth. — 2008. — Vol. 101 (1). — Р. 17—24.
12.    Cole A. J., Herring A. S. Low back pain handbook. A guide for the practicing clinician. — 2nd ed. — 2003. — 584 p.
13.    Coole C., Watson P. J., Drummond A. Low back pain patients’ experiences of work modifications; a qualitative study // BMC Musculoskelet Disord. — 2010. — N 11. — P. 277.
14.    Haig A. J., Wallbom A., Hill P. G. et al. Low back pain // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 1644 — 1645.
15.    Harms M. C., Peers Ch.E., Chase D. Low back pain: what determines functional outcome at six months? An observational study // BMC Musculoskelet Disord. — 2010. — N 11. — P. 236.
16.    Hawker G. A., Mian S., Kendzerska T., French М. Measures of adult pain // M. Arthritis Care Res (Hoboken). — 2011. — Vol. 63. — P. S240 — 252.
17.    Janwantanakul P., Pensri P., Moolkay P., Jiamjarasrangsi W. Development of a risk score for low back pain in office workers — a cross-sectional study // BMC Musculoskelet Disord. — 2011. — P. 97 — 102.
18.    Lambeek L. C., Bosmans J. E., Van Royen B. J. et al. Effect of integrated care for sick listed patients with chronic low back pain: economic evaluation alongside a randomised controlled trial // BMJ. — 2010. — Vol. 341. — P. 6414.
19.    Prager J., Deer T., Levy R. et al. Best practices for intrathecal drug delivery for pain // Neuromodulation. — 2014. — Vol. 17 (4). — P. 354 — 372.
20.    Ver Donck A., Vranken J. H., Puylaert M. et al. Intrathecal drug administration in chronic pain syndromes // J. Pain Pract. — 2014. — Vol. 14 (5). — P. 461 — 476.

Інше: Стаття надійшла до редакції 13 квітня 2016 р.
Мілевська-Вовчук Любов Станіславівна, к. мед. н., доцент кафедри неврології, психіатрії, наркології та медичної психології
46001, м. Тернопіль, майдан Волі, 1
E-mail: Lyuba_milevska@yahoo.com

Міофасціальні розлади в лицьовій мускулатурі розвиваються за тими самими механізмами, що і в скелетній, і зумовлюють 10 — 20 % больових синдромів обличчя. Механізм розвитку м’язового болю полягає в тому, що на початковому етапі в м’язі виникає залишкове напруження, а потім — постійний локальний гіпертонус. Комплексна терапія передбачає корекцію прикусу та обмеження навантаження на жувальні м’язи (протипоказана жувальна гумка). За наявності тригерних точок у жувальних м’язах добрий ефект забезпечують їх блокада з новокаїном і суха пункція. Показані постізометрична релаксація уражених м’язів, масаж обличчя, фізіотерапія, голкорефлексотерапія. Для фармакологічної терапії міофасціальної больової дисфункції використовують міорелаксанти (тизанідин, Баклофен), психотропні засоби (транквілізатори та антидепресанти), нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В (Неовітам).

Ключові слова: Ключові слова: біль, міофасціальний синдром, тизанідин.

Список літератури:  
1.    Козлов Д. Л., Вязьмин А. Я. Этиология и патогенез синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава // Сибир. мед. журн. — 2007. — № 4. — С. 5 — 7.
2.    Мицкевич И. И. Медико-психологические аспекты диагностики и лечения больных с дисфункциями височно-нижнечелюстного сустава // Обозрение психиатрии и мед. психол. им. В. М. Бехтерева. — 1996. — № 3 — 4. — С. 13 — 18.
3.    Орлова О. Р., Мингазова Л. Р., Вейн A. M. Миофасциальный болевой синдром лица: новые аспекты клиники, патогенеза и лечения // Новое в стоматологии. — 2003. — № 1. — С. 26.
4.    Орлова О. Р., Мингазова Л. Р., Соколова М. О., Вейн A. M. Миофасциальный болевой синдром лица: патогенез и комплексное лечение с применением миофункционального трейнера и антидепрессанта Феварина (флувоксамина) // Тез. докл. Рос. научно-практ. конф. «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли». — Нижний Новгород, 2003. — С. 112 — 113.
5.    Coward D. M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action // Neurology. — 1994. — Vol. 44 (suppl. 9). — Р. 6 — 11.
6.    Meythaler J. M., Guin-Renfroe S., Johnson A., Brunner R. M. Prospective assessment of tizanidine for spasticity due to acquired brain injury // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 2001. — Vol. 82. — Р. 1155 — 1163.
7.    Smith C., Birnbaum G., Carter J. L. et al. Tizanidine treatment of spasticity caused by multiple sclerosis: results of a double-blind, placebo-controlled trial. US Tizanidine Study Group // Neurology. — 1994. — Vol. 44 (suppl. 9). — Р. 34 — 43.
8.    Rosenthal M. et al. Die Behandlung chronisch rezidivierender Ruckenproblem mit tizanidin // Therapiewoche. — 1988. — Bd. 38. — S. 2597 — 2601.
9.    Smith H., Elliott J. Alpha2 receptors and agonists in pain management // Curr. Opin. Anaesthesiol. — 2001. — Vol. 14 (5). — Р. 513 — 518.
10.    Thilander B., Rubio G., Pena L., de Mayorga C. Prevalence of temporomandibular dysfunction and its association with malocclusion in children and adolescents: an epidemiologic study related to specified stages of dental development // Angle Orthod. — 2002. — N 72 (2). — P. 146 — 154.
11.    Travell J. Identification of myofascial trigger point syndromes: a case of atypical facial neuralgia // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 1981. — Vol. 62. — P. 100 — 106.
12.    Wagstaff A. J., Bryson H. M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders // Drugs. — 1997. — Vol. 53 (3). — Р. 435 — 452.

Інше: Стаття надійшла до редакції 22 квітня 2016 р.
Орос Михайло Михайлович, д. мед. н., доцент,
зав. кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії
Тел. (312) 61-52-62. E-mail: kaf-neurology@uzhnu.edu.ua

Продовжуємо рубрику про екскурс в історію неврології з пізнавальною метою, а також щоб з вдячністю згадати мудрих попередників, які по цеглинах будували фундамент сучасної медицини і чиї імена ввійшли до скарбниці світової неврологічної науки. Цікаві факти надаємо у вигляді запитань, відповіді на які читач знайде в кінці статті.

Протягом трьох днів (10 — 12 травня 2016 р.) у Барселоні (Іспанія) на другій конференції Європейської інсультної організації (ESOC) лікарі-спеціалісти у галузі інсультології обговорювали основні досягнення в наданні допомоги хворим із цереброваскулярними захворюваннями. У конференції взяли участь 3500 делегатів з 95 країн. Заслухано 203 усні доповіді та представлено 1027 постерних.