На­да­но прак­тич­ні ре­ко­мен­да­ції що­до вста­нов­лен­ня правиль­но­го ді­аг­но­зу за на­яв­нос­ті у хво­ро­го ког­ні­тив­них по­ру­шень різ­но­го ха­рак­те­ру, а та­кож сту­пе­ня ви­ра­же­нос­ті на під­ста­ві особ­ли­востей клі­ніч­них і ней­ро­ві­зу­а­лі­за­цій­них ви­я­вів.

Ключові слова: ког­ні­тив­ні по­ру­шен­ня, де­мен­ція з тіль­ця­ми Ле­ві, фрон­тотем­по­раль­на де­ге­не­ра­ція, прог­ре­сивний суп­ра­нук­ле­ар­ний па­ра­ліч, кор­ти­ко­ба­заль­на де­ге­не­ра­ція, су­дин­на де­мен­ція.

Епі­лепсія —  це хро­ніч­не зах­во­рю­ван­ня го­лов­но­го моз­ку, ос­нов­ною оз­на­кою якого є пов­тор­ні спон­тан­ні нес­про­во­ко­ва­ні епі­леп­тичні на­па­ди у виг­ля­ді рап­то­во­го ви­ник­нен­ня од­но­го з на­ве­де­них сим­пто­мів: су­дом, сен­сор­них або пси­хіч­них роз­ла­дів, що ста­ють нас­лід­ком над­мір­но­го гі­пер­син­хрон­но­го роз­ря­ду кір­ко­вих ней­ро­нів. Згід­но з Між­на­род­ною кла­си­фі­ка­ці­єю епі­лепсій та епі­леп­тичних син­дро­мів ви­ок­рем­лю­ють ло­ка­лі­за­цій­но-обу­мов­ле­ні (фо­каль­ні, пар­ці­аль­ні) епі­лепсії та син­дро­ми, ге­не­ра­лі­зо­ва­ні епі­лепсії та син­дро­ми, епі­лепсії та син­дро­ми, які ма­ють оз­на­ки фо­каль­них і ге­не­ра­лі­зо­ва­них, та спе­ці­аль­ні син­дро­ми. В ос­но­ві ви­ник­нен­ня епі­леп­тичних на­па­дів ле­жить спон­тан­на ло­каль­на або ге­не­ра­лі­зо­ва­на нес­та­біль­ність мем­бран кір­ко­вих ней­ро­нів, пов’язана з ус­пад­ко­ва­ни­ми або вто­рин­но-на­бу­ти­ми особ­ли­вос­тями ме­та­бо­ліч­них про­це­сів. Лі­ку­ван­ня епі­лепсії роз­по­чи­на­єть­ся ли­ше піс­ля вста­нов­лен­ня ді­аг­но­зу та про­ве­ден­ня ди­фе­рен­цій­но­го ді­аг­но­зу. Згід­но з ре­ко­мен­да­ці­я­ми Між­на­род­ної про­ти­е­пі­леп­тич­ної лі­ги ви­бір ан­ти­е­пі­леп­тич­них пре­па­ра­тів про­во­дить­ся від­по­від­но до ти­пу на­па­ду й фор­ми епі­лепсії та з по­зи­цій до­ка­зо­вої ме­ди­ци­ни.

Ключові слова: епілепсія, епілептичні синдроми, епілептичні напади.

На­ве­де­но ві­до­мос­ті про су­час­ний стан проб­ле­ми ге­ма­то­ен­це­фа­ліч­но­го бар’єра та це­реб­рос­пі­наль­ної рі­ди­ни. Опи­сано ана­томо-фі­зі­о­ло­гіч­ні особ­ли­вості лік­вор­ної сис­те­ми, змі­ни це­реб­рос­пі­наль­ної рі­ди­ни в умовах па­то­ло­гії і зна­чен­ня їх для фун­кці­о­ну­ван­ня нер­во­вої сис­те­ми. На під­ста­ві да­них лі­те­ра­ту­ри і влас­них дос­лід­жень до­ве­де­но мож­ли­вість уп­рав­лін­ня ге­ма­то­ен­це­фа­ліч­ним бар’єром в ек­спе­ри­мен­ті.

Ключові слова: лік­вор, го­ме­ос­таз, ре­зор­бція, філь­тра­ція, ен­до­те­лій.

Ме­та — дос­лі­ди­ти роль ре­нін-ан­гі­о­тен­зи­но­вої сис­те­ми (РАС) і по­лі­мор­фіз­му ге­на ­ан­гі­о­тен­зин­пе­рет­во­рю­валь­но­го фер­мен­ту (АПФ) в роз­вит­ку і пе­ре­бі­гу різ­них ти­пів моз­ко­во­го ін­суль­ту.
Ма­те­рі­али і ме­то­ди. Об­сте­же­но 232 хво­рих з гос­трим ін­суль­том, з них 191 — з іше­мічним і 41 — з ге­мо­ра­гіч­ним. Про­ве­де­но мо­ле­ку­ляр­но-ге­не­тич­ну ді­аг­нос­ти­ку по­лі­мор­фіз­му ге­на АПФ, виз­на­чен­ня ак­тив­нос­ті в си­ро­ват­ці кро­ві АПФ та рів­ня ан­гі­о­тен­зи­ну ІІ.
Ре­зуль­та­ти. У хво­рих з гос­трим ін­суль­том най­час­ті­шим ва­рі­ан­том ге­но­ти­пу був мо­но­зи­гот­ний ва­рі­ант DD — у 46,1 %, най­менш час­тим — мо­но­зи­гот­ний ва­рі­ант II — у 14,7 %, ге­те­ро­зи­гот­ний ва­рі­ант ID зай­мав про­між­не по­ло­жен­ня — у 39,2 %. Від­зна­че­но сут­тє­ві від­мін­нос­ті між ва­рі­ан­та­ми ге­но­ти­пів DD та II, які пов’язані як з пе­ре­бі­гом гос­тро­го ін­суль­ту, так і зі ста­ном РАС. Ва­рі­ант ге­но­ти­пу DD є най­менш спри­ят­ли­вим та асо­ці­ю­ється з тяж­чим пе­ре­бі­гом ін­суль­ту, ви­щи­м рівнем ар­те­рі­аль­но­го тис­ку в де­бю­ті ін­суль­ту, що суп­ро­вод­жу­єть­ся ви­щою ак­тив­ніс­тю АПФ. У хво­рих — но­сі­їв але­ля D та­кож від­зна­че­но ви­щий рі­вень ан­гі­о­тен­зи­ну ІІ в си­ро­ват­ці кро­ві, більш знач­не ате­рос­кле­ро­тичне ура­ження сон­них ар­те­рій. Мо­но­зи­гот­ний ва­рі­ант ге­но­ти­пу II є най­більш спри­ят­ли­вим, про що свід­чить кра­ще від­нов­лен­ня нев­ро­ло­гіч­но­го де­фі­ци­ту, менш знач­ний під­йом ар­те­рі­аль­но­го тис­ку, що пов’язано з мен­шою ак­ти­ва­ці­єю РАС.
Вис­нов­ки. По­лі­мор­фізм ге­на АПФ має клі­ніч­не зна­чен­ня при це­реб­раль­но­му ін­суль­ті та впли­ває на пе­ре­біг гос­тро­го ін­суль­ту.

Ключові слова: гос­трий ін­сульт, по­лі­мор­фізм ге­на­ ан­гі­о­тен­зин­пе­рет­во­рю­валь­но­го фер­мен­ту, ан­гі­о­тен­зин ІІ, ан­гі­о­тен­зин­пе­рет­во­рю­валь­ний фер­мент.

Ме­та — вив­чи­ти стан ког­ні­тив­них фун­кцій у па­ці­єн­тів піс­ля пе­ре­не­се­но­го моз­ко­во­го ін­суль­ту та про­вес­ти ди­на­міч­не спос­те­ре­жен­ня за ха­рак­те­ром і особ­ли­вос­тями йо­го змін про­тя­гом ро­ку.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. На ба­зі су­дин­но­го нев­ро­ло­гіч­но­го від­ді­лен­ня Уж­го­род­ської цен­траль­ної місь­кої клі­ніч­ної лі­кар­ні про­ве­де­но клі­ніч­не дос­лід­жен­ня для вив­чен­ня ког­ні­тив­них фун­кцій па­ці­єн­тів, які пе­ре­нес­ли моз­ко­вий ін­сульт. У дос­лід­жен­ні взя­ли участь 88 хво­рих. В ос­нов­ну гру­пу ввій­шло 44 па­ці­єн­ти, які пе­ре­нес­ли моз­ко­вий ін­сульт, ве­ри­фі­ко­ва­ний за до­по­мо­гою комп’ютерної то­мог­ра­фії; в кон­троль­ну — 44 па­ці­єн­ти з ді­аг­но­зом «гі­пер­то­ніч­на хво­ро­ба» без моз­ко­во­го ін­суль­ту в анам­незі. Всім па­ці­єн­там про­во­ди­ли дос­лід­жен­ня ког­ні­тив­них фун­кцій з ви­ко­рис­тан­ням ней­роп­си­хо­ло­гіч­них тес­тів (ко­рот­кої шка­ли пси­хіч­но­го ста­ну (MMSE), ба­та­реї тес­тів на лоб­ну дис­фун­кцію, таб­лиць Шуль­те, тес­ту 10 слів і тес­ту ма­лю­ван­ня го­дин­ни­ка) при ви­пис­ці зі ста­ці­о­на­ру піс­ля гос­тро­го ви­пад­ку зах­во­рю­ван­ня, че­рез 3, 6, 9 та 12 міс.
Ре­зуль­та­ти. Че­рез рік піс­ля пе­ре­не­се­но­го моз­ко­во­го ін­суль­ту ре­зуль­та­ти тес­тів у па­ці­єн­тів ос­нов­ної гру­пи зас­від­чи­ли ві­ро­гід­не ког­ні­тив­не зни­жен­ня по­рів­ня­но з па­ці­єн­та­ми кон­троль­ної гру­пи.
Вис­нов­ки. Че­рез рік піс­ля пе­ре­не­се­но­го моз­ко­во­го ін­суль­ту ког­ні­тив­ні по­ру­шен­ня спос­те­рі­га­ють­ся у біль­шос­ті па­ці­єн­тів.

Ключові слова: ін­сульт, ког­ні­тив­ні по­ру­шен­ня, ней­роп­си­хо­ло­гіч­ні тес­ти.

Ме­та — оці­нити стан сис­тем окис­ного го­ме­ос­та­зу та ви­я­ви­ти змі­ни в енер­ге­тич­ному об­мі­ні в осіб, оп­ро­мі­не­них унас­лідок Чор­но­биль­ської ка­тас­тро­фи, з де­мі­є­лі­ні­зу­вальною та су­дин­ною па­то­ло­гі­єю го­лов­но­го моз­ку у від­да­ле­ний пе­рі­од.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Про­а­на­лі­зо­ва­но бі­о­хі­міч­ні па­ра­мет­ри окис­ного го­ме­ос­та­зу та енер­ге­тич­ного об­мі­ну в 112 хво­рих (се­ред­ній вік (50,68 ± 1,14) ро­ку) з де­мі­є­лі­ні­зу­вальною та су­дин­ною па­то­ло­гі­єю го­лов­но­го моз­ку. З них 56 па­ці­єн­тів бу­ли оп­ро­мі­не­ні у до­зі (0,53 ± 0,10) Гр під час лік­ві­да­ції нас­лід­ків аварії на Чор­но­биль­ській АЕС. Ди­фе­рен­ці­а­цію зах­во­рю­вань та фор­му­ван­ня груп дос­лід­жень про­во­ди­ли на під­ста­ві ре­зуль­та­тів за­галь­нок­лі­ніч­них, ін­стру­мен­таль­них та ла­бо­ра­тор­них дос­лід­жень з ура­ху­ванням на­яв­нос­ті в анам­незі кон­так­ту з іо­ні­зу­вальним вип­ро­мі­нен­ням.
Ре­зуль­та­ти. Хро­ніч­ні зах­во­рю­ван­ня го­лов­но­го моз­ку де­мі­є­лі­ні­зу­вально­го та су­дин­но­го ге­не­зу без впли­ву іоні­зу­вального вип­ро­мі­нен­ня в анам­незі від­різ­ня­ють­ся за ак­ти­ва­ці­єю про­це­сів лі­по­пе­рок­си­да­ції, біл­ко­вою дег­ра­да­ці­єю та ка­та­лаз­ною ак­тив­ніс­тю. На­яв­ність впли­ву іо­ні­зу­вального вип­ро­мі­нен­ня в анам­незі де­мі­є­лі­ні­зу­вальної па­то­ло­гії суп­ро­вод­жу­ва­лася збіль­шен­ням рів­ня кар­бо­ніль­них лі­пі­дів та це­ру­лоп­лаз­мі­ну. В оп­ро­мі­не­них хво­рих із су­дин­ною па­то­ло­гі­єю приг­ні­чувалася ак­тив­ніс­ть ка­та­ла­зи на тлі під­ви­щен­ня рів­ня пі­ру­ва­ту.
Вис­нов­ки. На­яв­ність до­зо­во­го на­ван­та­жен­ня в па­то­ге­не­зі де­мі­є­лі­ні­зу­вальних та су­дин­них зах­во­рю­вань го­лов­но­го моз­ку, які суп­ро­вод­жу­ють­ся по­ру­шен­ня­ми ка­та­лаз­ної ак­тив­нос­ті та енер­го­за­лежних про­це­сів, мож­на роз­гля­да­ти як один із па­то­ге­не­тич­них чин­ни­ків по­си­лен­ня го­ме­ос­та­тич­них по­ру­шень, що ство­рює па­то­бі­о­хі­міч­не під­ґрун­тя для по­гір­шен­ня пе­ре­бі­гу цих зах­во­рю­вань.

Ключові слова: окисний стрес, де­мі­є­лі­ні­зу­вальна та су­дин­на па­то­ло­гія го­лов­но­го моз­ку, Чор­но­биль­ська ка­тас­тро­фа.

Ме­та — вив­чи­ти ха­рак­тер зв’яз­ку між деп­ре­сив­ни­ми роз­ла­да­ми (ДР) та ме­та­бо­ліч­ним син­дро­мом (МС) і йо­го ок­ре­ми­ми ком­по­нен­та­ми у хво­рих з дис­цир­ку­ля­тор­ною ен­це­фа­ло­па­ті­єю (ДЕ), а та­кож вза­є­мозв’язок між ДР та ста­ном ког­ні­тив­них фун­кцій у цих па­ці­єн­тів.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. У дос­лід­жен­ня за­лу­чи­ли 102 хво­рих (се­ред­ній вік — (64,2 ± 7,3) ро­ку) з ДЕ та МС. Усім па­ці­єн­там про­ве­де­но клі­ні­ко-нев­ро­ло­гіч­не об­сте­жен­ня, за­галь­ні ла­бо­ра­тор­ні тес­ти, ін­стру­мен­таль­ні дос­лід­жен­ня. Для оцінки ког­ні­тив­них фун­кцій ви­ко­рис­то­ву­ва­ли MMSE, ви­хід­но­го пси­хіч­но­го ста­ну хво­рих — шка­лу ас­те­ніч­но­го ста­ну, тяж­кос­ті ДР — шка­лу Га­міль­то­на.
Ре­зуль­та­ти. Рег­ре­сій­ний аналіз ви­я­вив ві­ро­гід­ний обернений зв’язок ли­ше між ін­дек­сом ма­си ті­ла (ІМТ) і тяж­кіс­тю ДР. Не вста­нов­ле­но ві­ро­гід­них змін ІМТ і тяж­кос­ті ДР у па­ці­єн­тів з МС з ві­ком. Лег­кі ког­ні­тив­ні по­ру­шен­ня (КП) дос­то­вір­но час­ті­ше ви­яв­ля­ли у хво­рих з МС без ДР, по­чат­ко­ву де­мен­цію — у па­ці­єн­тів з МС та ДР. Ви­яв­ле­ний вза­є­мозв’язок між ступенем ви­ра­же­нос­ті КП та сту­пе­нем тяж­кос­ті ДР у хво­рих з МС свід­чить про важ­ли­ву роль ос­тан­ньо­го як чин­ни­ка ри­зи­ку роз­вит­ку КП та ДР у па­ці­єн­тів із хро­ніч­ною не­дос­тат­ніс­тю моз­ко­во­го кро­во­о­бі­гу. На тяж­кість ас­те­нії у хво­рих впли­ва­ла на­яв­ність ДР, а не МС.
Вис­нов­ки. Ви­яв­ле­но ві­ро­гід­ний обернений зв’язок ли­ше між ІМТ і тяж­кіс­тю ДР. Не вста­нов­ле­но ві­ро­гід­них змін ІМТ і тяж­кос­ті ДР у па­ці­єн­тів з МС з ві­ком. Ви­яв­ле­но ві­ро­гід­ний вза­є­мозв’язок між ступенем ви­ра­же­нос­т КП та сту­пе­нем тяж­кос­ті ДР у хво­рих з МС. На тяж­кість ас­те­нії у хво­рих впли­ва­ла на­яв­ність ДР, а не МС.

Ключові слова: деп­ре­сив­ні роз­ла­ди, ког­ні­тив­ні по­ру­шен­ня, ме­та­бо­ліч­ний син­дром.

Ме­та — вив­чити швид­кіс­ть прог­ре­су­ван­ня хво­ро­би Пар­кін­со­на за­леж­но від сто­ро­ни по­я­ви (до­мі­нан­тна, суб­до­мі­нан­тна) пер­ших ру­хо­вих сим­пто­мів (бра­ди­кі­не­зія, тре­мор, ри­гід­ність).
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Об­сте­же­но 205 хво­рих з іді­о­па­тичною хво­ро­бою Пар­кін­со­на. Для оцінки тяж­кос­ті хво­ро­би Пар­кін­со­на ви­ко­рис­то­ву­ва­ли шка­лу UPDRS, мо­ди­фі­ко­ва­ну шка­лу Hoehn—Yahr, шка­лу пов­сяк­ден­ної жит­тє­вої ак­тив­нос­ті Schwab—England.
Ре­зуль­та­ти. Хво­ро­ба Пар­кін­со­на най­час­ті­ше по­чи­на­ла­ся з до­мі­нан­тної сто­ро­ни ті­ла (у 62,26 % ви­пад­ків). У хво­рих з по­чат­ком зах­во­рю­ван­ня на суб­до­мі­нан­тній сто­ро­ні бу­ла ви­ра­же­ні­шою ру­хо­ва аси­метрія. У хво­рих з по­чат­ком хво­ро­би Пар­кін­со­на на до­мі­нан­тній сто­ро­ні ті­ла швид­ше прог­ре­су­ва­ло зах­во­рю­ван­ня.
Вис­нов­ки. Сто­ро­на по­чат­ку хво­ро­би Пар­кін­со­на (до­мі­нан­тна або суб­до­мі­нан­тна) мо­же роз­гля­да­ти­ся й ура­хо­ву­ва­тися як один із прог­нос­тич­них фак­то­рів прог­ре­су­ван­ня хво­ро­би Пар­кін­со­на.

Ключові слова: хво­ро­ба Пар­кін­со­на, сто­ро­на по­чат­ку зах­во­рю­ван­ня, прог­ре­су­ван­ня хво­ро­би.

Ме­та — вив­чи­ти частоту ви­ник­нен­ня роз­ри­вів міш­ко­по­діб­них аневризм (МА) піс­ля успішної ендоваскуляр­ної ок­лю­зії.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Про­а­на­лі­зо­ва­но ре­зуль­та­ти ен­до­вас­ку­ляр­но­го лі­ку­ван­ня 598 хво­рих з МА. Оцінку ефек­тив­ності ен­до­вас­ку­ляр­ної ок­лю­зії про­во­ди­ли за до­по­мо­гою кон­троль­но­го спос­те­ре­жен­ня за хво­ри­ми. Вив­че­но мож­ли­ві пре­дик­то­ри і при­чи­ни ре­ци­ди­вно­го кро­во­ви­ли­ву.
Ре­зуль­та­ти. Про­тя­гом 5 ро­ків кон­троль­но­го спос­те­ре­жен­ня ви­яв­ле­но 9 пов­тор­них кро­во­ви­ли­вів із то­таль­но ок­лю­зо­ва­них МА: 5 роз­ри­вів — про­тя­гом пер­шо­го мі­ся­ця піс­ля іні­ці­альної ок­лю­зії, 3 — уп­ро­довж 2 ро­ків, 1 — уп­ро­довж 5 ро­ків. Усі 9 ви­пад­ків бу­ли ле­таль­ни­ми. Мож­ли­ві пре­дик­то­ри ре­ци­ди­вно­го кро­во­ви­ли­ву: то­таль­на ре­кон­струк­тив­на ок­лю­зія МА, щіль­на там­по­на­да по­рож­ни­ни МА, від­сут­ність ре­ка­на­лі­за­ції піс­ля пов­тор­но­го роз­ри­ву. При­чи­ни ре­ци­ди­вно­го кро­во­ви­ли­ву: «вплив» спі­ра­лей на стін­ку анев­ризми під час щіль­ної там­по­на­ди, 3Н-те­ра­пія, змі­на спів­від­но­шен­ня ший­ка МА — ма­те­рин­ська ар­те­рія, при­ший­ко­вий роз­рив, ус­та­нов­лен­ня люм­баль­но­го дре­на­жу та змі­на внут­ріш­ньо­че­реп­но­го тис­ку.
Вис­нов­ки. Біль­шість пов­тор­них кро­во­ви­ли­вів від­бу­ва­ють­ся впро­довж пер­шо­го мі­ся­ця піс­ля іні­ці­альної ок­лю­зії МА (більш ніж 55 %, p < 0,005). Ре­ци­ди­вні роз­ри­ви у більш ніж 60 % ви­пад­ків приз­во­дять до тяж­ких та фа­таль­них нас­лід­ків. То­таль­на ок­лю­зія МА не мо­же га­ран­ту­ва­ти від­сут­ність пов­тор­них роз­ри­вів.

Ключові слова: міш­ко­по­діб­на анев­ризма, то­таль­на ок­лю­зія, пов­тор­ний роз­рив.

Ме­та — роз­ро­би­ти ком­бі­но­ва­ний ме­то­д лі­ку­ван­ня спі­наль­них ар­те­ріове­ноз­них маль­фор­ма­цій (АВМ) та оці­нити його ефек­тив­ність.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Про­а­на­лі­зо­ва­но се­рію ви­пад­ків спі­наль­них АВМ, в яких зас­то­со­ва­но ком­бі­но­ва­ні ме­то­ди лі­ку­ван­ня. У 148 хво­рих реєстрували такі спі­наль­ні маль­фор­ма­ції: ін­тра­ме­ду­ляр­ні АВМ (гло­мус­ні чи юве­нільні), ін­тра­ду­раль­ні та ду­раль­ні ар­те­ріове­ноз­ні фіс­ту­ли. Лі­ку­ван­ня спі­наль­них АВМ пе­ред­ба­ча­ло ен­до­вас­ку­ляр­ні ок­лю­зії та подальше від­кри­те мік­ро­хі­рур­гіч­не втру­чан­ня. Вив­чали як без­по­се­ред­ні, так і від­да­ле­ні ре­зуль­та­ти лі­ку­ван­ня.
Ре­зуль­та­ти. Біль­шість юве­нільних, ін­тра­ме­ду­ляр­них АВМ та ін­тра­ду­раль­них ар­те­ріове­ноз­них фіс­тул про­лі­ко­ва­но ком­бі­но­ва­ним ме­то­дом. При ін­ших ти­пах АВМ зас­то­со­ву­ва­ли ли­ше мік­ро­хі­рур­гіч­ні втру­чан­ня. Ви­яв­ле­но ви­со­ку ефек­тивність ком­бі­но­ва­но­го втру­чан­ня, збіль­шен­ня ра­ди­каль­нос­ті вик­лю­чен­ня АВМ, змен­шен­ня об’єму ін­тра­о­пе­ра­цій­ної кро­во­те­чі. Се­ред ме­то­дів ен­до­вас­ку­ляр­ної ок­лю­зії ем­бо­лі­за­ція рід­ки­ми суб­стан­ці­я­ми є ме­то­дом ви­бо­ру.
Вис­нов­ки. Ус­піш­ність лі­ку­ван­ня спі­наль­них АВМ за­ле­жить не ли­ше від ме­то­ду хі­рур­гіч­но­го втру­чан­ня, а й від струк­тур­них їх особ­ли­востей, ан­гі­о­ар­хі­тек­ту­ри, мож­ли­вос­тей ен­до­вас­ку­ляр­но­го та мік­ро­хі­рур­гіч­но­го втру­чан­ня.

Ключові слова: спі­наль­ні маль­фор­ма­ції, ар­те­ріове­ноз­ні маль­фор­ма­ції, ар­те­ріове­ноз­ні фістули, лікування, методи.

Ме­та — вив­чи­ти елек­тро­ємність м’язів та їх фун­кці­о­наль­ний стан у нор­мі і при па­то­ло­гії.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Об­сте­же­но 22 хво­рих з ура­женням пе­ри­фе­рич­ної нер­во­вої сис­те­ми (трав­ма­тич­но­го і за­паль­но­го ха­рак­те­ру), а та­кож з нер­во­во-м’язо­вими де­ге­не­ра­тив­ни­ми зах­во­рю­ван­ня­ми. Кон­троль­ну гру­пу становили 15 здо­ро­вих осіб. Се­ред­ній вік хво­рих і здо­ро­вих осіб ста­но­вив (37,2 ± 0,5) ро­ку. Для вив­чен­ня елек­тро­єм­ності м’язів ви­ко­рис­то­ву­ва­ли прис­трій МY 6013А з гол­ча­ти­ми (бі­по­ляр­ни­ми і мо­но­по­ляр­ни­ми) кон­цен­трич­ни­ми та по­вер­хне­ви­ми (наш­кір­ни­ми) елек­тро­дами. Для оцінки фун­кці­о­наль­но­го ста­ну м’язів при їх ді­яль­нос­ті зас­то­со­ву­ва­ли зап­ро­по­но­ва­ний на­ми тест, який по­ля­гав у виз­на­чен­ні: а) елек­тро­єм­ності м’язів до на­ван­та­жен­ня, б) піс­ля 40 с без­пе­рер­вної ді­яль­нос­ті, в) піс­ля 10-хви­лин­ної пе­рер­ви та 2-хви­лин­но­го на­ван­та­жен­ня.
Ре­зуль­та­ти. Ус­та­нов­ле­но елек­тро­фі­зі­о­ло­гічні особ­ли­вості виз­на­чен­ня елек­тро­єм­ності м’язів з до­по­мо­гою мо­но­по­ляр­них і наш­кір­них елек­тродів у нор­мі і за па­то­ло­гії, тес­ту­ван­ня м’язової ді­яль­нос­ті при ана­е­роб­ному і аероб­ному на­ван­та­жен­нях, виз­на­чен­ня фун­кці­о­наль­но­го ста­ну м’язів.
Вис­нов­ки. З до­по­мо­гою наш­кір­но­го дос­лід­жен­ня елек­тро­єм­ності м’язів мож­на оці­нити фун­кці­о­наль­ний стан м’язів, а та­кож їх­ню дис­фун­кцію при м’язовій слаб­кос­ті або зни­жен­ня м’язової си­ли (па­ре­зи). Ін­фор­ма­тив­ні­шим є виз­на­чен­ня елек­тро­єм­ності при мо­но­по­ляр­но­му по­ло­жен­ні елек­тродів. Зас­то­су­ван­ня тес­ту у виг­ля­ді аероб­ного і ана­е­роб­ного на­ван­та­жен­нях дає змо­гу оці­нити фун­кці­о­наль­ний стан м’язів.

Ключові слова: елек­тро­ємність, фун­кці­о­наль­ний стан м’яза, тес­ту­ван­ня при ана­е­роб­ному і ае­роб­ному на­ван­та­жен­нях.

Ме­та — роз­ро­би­ти на­дій­ну та від­тво­рю­ва­ну ек­спе­ри­мен­таль­ну мо­дель фо­каль­ної це­реб­раль­ної ішемії шля­хом пер­ма­нен­тної мо­но­фі­ла­мен­тної ок­лю­зії се­ред­ньої моз­ко­вої ар­те­рії і бло­ку­ван­ня ко­ла­те­раль­но­го кро­воп­ли­ну для док­лі­ніч­но­го дос­лід­жен­ня ме­то­дів та за­со­бів ме­ди­ка­мен­тоз­но­го і хі­рур­гіч­но­го лі­ку­ван­ня іше­міч­ного ін­суль­ту та йо­го нас­лід­ків.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Дос­лід­жен­ня про­ве­де­но на 50 щу­рах, роз­по­ді­ле­них на 5 ек­спе­ри­мен­таль­них груп (по 10 тва­рин у кож­ній): «опе­ра­ційний кон­троль» — без вве­ден­ня мо­но­фі­ла­мен­тів, кон­трольна — з ви­ко­рис­тан­ням ме­то­ди­ки Е. Longa та спі­вавт., дос­лід­на № 1 — з ви­ко­рис­тан­ням мо­но­філа­мен­тів Doccol, дос­лід­на № 2 — з ви­ко­рис­тан­ням ме­то­ди­ки Е. Longa та спі­вавт. і пе­рев’яз­кою кон­тра­ла­те­раль­ної внут­ріш­ньої сон­ної ар­те­рії, дос­лід­на № 3 — мо­ди­фі­ко­ва­на мо­дель. По­ве­дін­ко­ві ре­ак­ції дос­лід­жу­ва­ли у 1-шу, а мор­фо­ло­гіч­ні змі­ни — на 3-тю до­бу піс­ля мо­де­лю­ван­ня це­реб­раль­ної ішемії.
Ре­зуль­та­ти. У гру­пі тва­рин з мо­ди­фі­ко­ва­ним мо­де­лю­ван­ням фо­каль­ної це­реб­раль­ної ішемії від­зна­че­но ви­ра­же­ний нев­ро­ло­гіч­ний де­фі­цит і най­біль­ший об’єм ді­лян­ки ін­фар­кту по­рів­ня­но з тва­ри­на­ми ін­ших груп.
Вис­нов­ки. Стій­кість фун­кці­о­наль­них по­ру­шень та їх ко­ре­ля­ція з мор­фо­ло­гіч­ни­ми змі­на­ми свід­чать про пе­ре­ва­гу зап­ро­по­но­ва­ної мо­де­лі над ін­ши­ми мо­де­ля­ми фо­каль­ної це­реб­раль­ної ішемії і зу­мов­лю­ють мож­ли­вість її ви­ко­рис­тан­ня для док­лі­ніч­ної ап­ро­ба­ції за­со­бів та ме­то­дів лі­ку­ван­ня па­ці­єн­тів з іше­мічним ін­суль­том.

Ключові слова: іше­мічний ін­сульт, ек­спе­ри­мен­таль­на мо­дель, фо­каль­на це­реб­раль­на ішемія, мо­но­фі­ла­мен­тна ок­лю­зія, се­ред­ня моз­ко­ва ар­те­рія.

Дос­лід­же­но ефек­тивність хо­лі­ну аль­фос­це­ра­ту в па­ці­єн­тів у гос­трий пе­рі­од іше­міч­ного ін­суль­ту. Йо­го зас­то­су­ван­ня має ви­ра­же­ний ефект що­до від­нов­лен­ня ру­хо­вих та мов­них фун­кцій. Від­зна­че­но ра­ні­ше від­нов­лен­ня сві­до­мос­ті та спри­ят­ли­вий вплив на пси­хіч­ну ді­яль­ність, про­дук­тив­не мис­лен­ня, пам’ять і со­ці­аль­ну адап­тацію па­ці­єн­тів у ці­ло­му.

Ключові слова: ін­сульт, хо­лі­ну аль­фос­це­рат, ефек­тивність, від­нов­лен­ня.

Ме­та — вив­чи­ти вплив іпі­дак­рину в па­ці­єн­тів з гос­трим іше­мічним ін­суль­том на ди­на­мі­ку від­нов­лен­ня ру­хо­вих фун­кцій, до­сяг­ну­тий рі­вень ру­хо­вої ак­тив­нос­ті, ди­на­мі­ку змін ког­ні­тив­них фун­кцій та ступінь ви­ра­же­ння і по­ши­ре­ність пос­тін­суль­тної деп­ре­сії.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Про­ве­де­но ком­плек­сне клі­ні­ко-нев­ро­ло­гіч­не об­сте­жен­ня 45 па­ці­єн­тів (22 чо­ло­ві­ків та 23 жін­ок) у гос­трий пе­рі­од ін­фар­кту моз­ку пів­куль­ної ло­ка­лі­за­ції. Се­ред­ній вік па­ці­єн­тів — (66,7 ± 1,4) ро­ку. Па­ці­єн­ти бу­ли роз­по­ді­ле­ні на дві гру­пи. Ос­нов­ну становили 30 хво­рих (се­ред­ній вік — (66,8 ± 1,3) ро­ку), які на тлі тра­ди­цій­ної те­ра­пії от­ри­му­ва­ли про­тя­гом 1—5 діб зах­во­рю­ван­ня іпі­дакрин 0,5 % у дозі 1,0 мл внут­ріш­ньом’язово один раз на до­бу, в нас­туп­ні 6—10 діб — іпі­дакрин 1,5 % у дозі 1,0 мл внут­ріш­ньом’язово один раз на до­бу, у пе­рі­од з 11-ї до 40-ї до­би — таб­ле­то­ва­ну фор­му іпі­дак­рину (20 мг) три­чі на до­бу. До кон­троль­ної гру­пи ввій­шли 15 хво­рих (7 чо­ло­ві­ків та 8 жі­нок), які за де­мог­ра­фіч­ни­ми по­каз­ни­ка­ми бу­ли по­рів­нян­ни­ми з па­ці­єн­та­ми ос­нов­ної гру­пи та от­ри­му­ва­ли тра­ди­цій­ну те­ра­пію іше­міч­ного ін­суль­ту. Прог­ра­ма об­сте­жен­ня пе­ред­ба­ча­ла ви­ко­рис­тан­ня шкал NIHSS та MMSE, таб­лиць Шуль­те, шка­ли Га­міль­то­на та ін­дек­су Бар­тел.
Ре­зуль­та­ти. Ви­яв­ле­но кра­щу ди­на­мі­ку від­нов­лен­ня нев­ро­ло­гіч­них фун­кцій (за шка­лою NIHSS) у па­ці­єн­тів ос­нов­ної гру­пи, а різ­ни­ця се­ред­ньо­го ба­ла що­до гру­пи кон­тро­лю ста­ва­ла дос­то­вір­ною, по­чи­на­ю­чи з 14-ї до­би зах­во­рю­ван­ня (р < 0,05). Та­кож, по­чи­на­ю­чи з 14-ї до­би зах­во­рю­ван­ня, вста­нов­ле­но ниж­чий рі­вень ін­ва­лі­ди­за­ції у па­ці­єн­тів ос­нов­ної гру­пи ((82,8 ± 3,0) ба­ла) по­рів­ня­но з гру­пою кон­тро­лю ((77,5 ± 2,9) ба­ла; р < 0,05) за ін­дек­сом Бар­тел. Дос­то­вір­но кра­щу ди­на­мі­ку від­нов­лен­ня ког­ні­тив­них фун­кцій спос­те­рі­га­ли на тлі те­ра­пії іпі­дак­рином, дос­то­вір­ну різ­ни­цю фік­су­ва­ли, по­чи­на­ю­чи з 14-ї до­би зах­во­рю­ван­ня (р < 0,05). На тлі зас­то­су­ван­ня іпі­дак­рину від­зна­че­но по­зи­тив­ну ди­на­мі­ку деп­ре­сив­них роз­ла­дів, з пос­ту­по­вим від­нов­лен­ням по­зи­тив­ної емо­ційної сфе­ри на від­мі­ну від гру­пи кон­тро­лю, в якій спос­те­рі­га­ли пог­либ­лен­ня деп­ре­сив­них сим­пто­мів на 14-ту до­бу, що, на на­шу дум­ку, пов’язано з гір­шою ди­на­мі­кою усу­нення нев­ро­ло­гіч­но­го де­фі­ци­ту.
Вис­нов­ки. Ви­ко­рис­тан­ня іпі­дак­рину в ком­плек­сно­му лі­ку­ван­ні хво­рих на гос­трий іше­мічний ін­сульт спри­яє кра­що­му від­нов­лен­ню нев­ро­ло­гіч­них фун­кцій, знижен­ню рів­ня ін­ва­лі­ди­за­ції та підвищен­ню ефек­тив­ності ре­а­бі­лі­та­цій­них за­хо­дів. Ви­яв­ле­но та­кож по­зи­тив­ний вплив на пси­хо­е­мо­цій­ну сфе­ру — по­ліп­шен­ня ког­ні­тив­них фун­кцій, змен­шен­ня час­то­ти та ступеня ви­ра­же­ння деп­ре­сив­них роз­ла­дів, що сприяє фун­кці­о­наль­ному від­нов­лен­ню па­ці­єн­тів.

Ключові слова: іше­мічний ін­сульт, іпі­дакрин, від­нов­лен­ня нев­ро­ло­гіч­них фун­кцій.

Ме­та — під­ви­щити якість лі­ку­ван­ня хво­рих мо­ло­до­го ві­ку з це­реб­раль­ним іше­мічним ін­суль­том (ЦІІ), зу­мов­ле­ним ано­ма­лі­ями це­реб­раль­них ар­те­рій (ЦА), шля­хом оп­ти­мі­за­ції лі­ку­валь­ної так­ти­ки.
Ма­те­рі­а­ли і ме­то­ди. Об­сте­же­но 120 па­ці­єн­тів з ЦІІ в пер­шу до­бу від по­чат­ку моз­ко­вої ка­тас­тро­фи. Ано­малії ЦА ви­яв­ле­но у 54 (45 %) па­ці­єн­тів, яких роз­по­ді­ле­но на дві гру­пи за­леж­но від про­ве­де­ної ме­ди­ка­мен­тоз­ної те­ра­пії. Кон­троль­ну гру­пу становили 25 (46,3 %) па­ці­єн­тів без ано­малій ЦА, які бу­ли по­рів­нян­ні з па­ці­єн­та­ми 1-ї гру­пи за тяж­кіс­тю пе­ре­бі­гу ЦІІ. Всі па­ці­єн­ти кон­троль­ної гру­пи от­ри­му­ва­ли ба­зис­ну те­ра­пію.
Ре­зуль­та­ти. У па­ці­єн­тів 1-ї гру­пи зни­жен­ня по­каз­ни­ків нев­ро­ло­гіч­ної сим­пто­ма­ти­ки за NIHSS на 7-му до­бу ста­но­ви­ло в се­ред­ньо­му 29,6 % від ви­хід­них, на 14-ту — 40,3 %, на 21-шу — 55,3 %, у па­ці­єн­тів 2-ї гру­пи — від­по­від­но 5,4; 15,1 і 21,5 %, у кон­троль­ній гру­пі — 2,2; 6,5 і 10,9 %. По­зи­тив­ну ди­на­мі­ку від­нов­лен­ня рів­ня сві­до­мос­ті за шка­лою ком Глаз­го у па­ці­єн­тів 1-ї гру­пи спос­те­рі­га­ли вже на 7-му до­бу від по­чат­ку те­ра­пії: яс­ний рі­вень сві­до­мос­ті — у 31,7 %, на 14-ту до­бу — у 76,7 % і на 21-шу до­бу — у 96,7 % хво­рих, у па­ці­єн­тів кон­троль­ної гру­пи — у 21,7; 58,3 і 78,3 % від­по­від­но. Зни­жен­ня сту­пе­ня ін­ва­лі­ди­за­ції за шка­лою Рен­кі­на на 1 бал на 7-му і 14-ту до­бу від­зна­че­но у 89,2 % па­ці­єн­тів 1-ї гру­пи, на 0,5 ба­ла — у 75,3 % па­ці­єн­тів кон­троль­ної гру­пи.
Вис­нов­ки. У па­ці­єн­тів з ано­ма­лі­ями ЦА від­зна­че­но тяж­чий пе­ре­біг ЦІІ по­рів­ня­но з па­ці­єн­та­ми без ано­малій. До­ве­де­но, що зап­ро­по­но­ва­на схе­ма те­ра­пії Ци­ти­ко­лі­ном у па­ці­єн­тів мо­ло­до­го ві­ку з ЦІІ, зу­мов­ле­ним ано­ма­лі­ями ЦА, дає добрий клі­ніч­ний ефект.

Ключові слова: це­реб­раль­ний іше­мічний ін­сульт, ано­малії це­реб­раль­них ар­те­рій, те­ра­пія.

В ос­тан­ній день кон­гре­су про­фе­сор M.G. Bous­ser про­чи­та­ла лек­цію, прис­вя­че­ну урокам, от­ри­ма­ним під час про­ве­ден­ня дос­лід­жен­ня CADASIL (це­реб­раль­на ав­то­сом­но-до­мі­нан­тна ар­те­рі­о­па­тія з суб­кор­ти­каль­ни­ми ін­фар­кта­ми та лей­ко­ен­це­фа­ло­па­ті­єю). Во­на по­ді­ли­ла­ся пов­чаль­ною іс­то­рі­єю ви­ді­лен­ня ос­нов­но­го ге­на, який ле­жить в ос­но­ві роз­вит­ку зах­во­рю­ван­ня — Notch 3 на 19-й хро­мо­со­мі. Від­мо­вив­шись у 1976 р. ус­та­но­ви­ти ді­аг­ноз «хво­ро­ба Біс­ван­ге­ра» па­ці­єн­ту 50 ро­ків з ла­ку­нар­ним ін­фар­ктом та ви­ра­же­ною лей­ко­ен­це­фа­ло­па­ті­єю, за від­сут­нос­ті у ньо­го ар­те­рі­аль­ної гі­пер­тен­зії, проф. M.G. Bousser ра­зом з ко­ле­га­ми роз­по­ча­ла дос­лід­жен­ня з де­таль­ним об­сте­жен­ням чле­нів сім’ї па­ці­єн­та. У 1993 р. їм уда­лося ло­ка­лі­зу­ва­ти на 19-й хро­мо­со­мі ген, який від­по­ві­дає за ди­фе­рен­ці­а­цію, струк­ту­ру та фун­кцію дріб­них ар­те­рій. Од­нак зна­до­би­ло­ся ще 3 ро­ки для збо­ру та ана­лізу да­них що­до 33 фран­цузь­ких сі­мей для то­го, щоб ви­ді­ли­ти му­та­цію в ге­ні Notch 3. У кін­ці до­по­ві­ді зроб­ле­но вис­но­вок про те, що не­об­хід­но зав­жди уважно зби­ра­ти анамнез та обов’яз­ко­во про­во­ди­ти по­шук ос­нов­ної при­чи­ни зах­во­рю­ван­ня.

Генетичні фактори ризику розвитку ішемічного інсульту та його підтипів (об'єднання METASTROKE): метааналіз досліджень загальногеномних асоціацій

T-клітини проникають у центральну нервову систему завдяки їхнім змінам у легенях

Pівні солей сечової кислоти прогнозують виживання у чоловіків з бічним аміотрофічним склерозом

Гіпоглікемічна енцефалопатія: аналіз випадків та огляд літератури відносно оцінки наслідків

Pівень естрадіолу дає змогу прогнозувати несприятливі найближчі клінічні наслідки у жінок з гострим інсультом у період менопаузи

Зв'язок між немоторними симптомами та когнітивними розладами у пацієнтів з хворобою Паркінсона, виявленою вперше