Цель — исследовать особенности эпидемиологии и факторы риска развития ишемических инсультов в сосудах вертебрально-базилярного бассейна (ВББ).
Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-неврологическое и нейровизуализационное обследование 104 пациентов (61 мужчины и 43 женщин) в возрасте от 32 до 84 лет (средний возраст — (61,2 ± 1,3) года). Больные были распределены на две группы: 1-я — с изолированным или сочетанным ишемическим инсультом в сосудах ВББ (n = 51), 2-я — с ишемическим инсультом в сосудах КБ (n = 53). Средний возраст пациентов 1-й группы составил (58,9 ± 2,3) года, 2-й — (63,1 ± 1,6) года (р < 0,05). Пациентам проводили компьютерное и/или магнитно-резонансное томографическое исследование головного мозга, триплексное допплеровское сканирование, церебральную ангиографию, рентгенографию шейного отдела позвоночника. Для выявления осведомленности пациентов с симптоматикой инсультов в сосудах каротидного бассейна (КБ) или ВББ использовали формализированный опросник.
Результаты. Сахарный диабет чаще выявляли у больных с поражением заднециркулярного бассейна по сравнению с каротидным (39 по сравнению с 13 %, р < 0,05). Достоверных отличий относительно других факторов риска, в том числе гипоплазии позвоночной артерии и остеохондроза шейного отдела позвоночника, между двумя группами не выявлено. Информированность пациентов относительно основных симптомов поражения ВББ составила 30 %, поражения КБ — 70 %. Среди ишемических инфарктов ВББ регистрировали ишемический инфаркт дистальной территории (55 % больных), реже — срединной (27 %) и проксимальной (18 %). У 35 (68,6 %) больных выявили изолированные ишемические инфаркты, у 16 (31,4 %) — сочетанные.
Выводы. Пациенты с ишемическим инсультом в сосудах ВББ были моложе, у них чаще выявляли сахарный диабет, их госпитализация осуществлялась преимущественно в период і 12 ч от появления первичных симптомов в отличие от больных с поражением КБ. Ишемические инсульты проксимального отдела ВББ были чаще всего атеротромботического подтипа, срединного отдела — атеротромботического и лакунарного, дистального отдела — атеротромботического и кардиоэмболического подтипа.

 лючевые слова: ишемический инсульт, вертебрально-базилярный бассейн, гипоплазия позвоночной артерии, факторы риска.

Научное обеспечение медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов приобретает особое значение вследствие распространенности инвалидности. Авторы представили современные принципы проведения медико-социальной экспертизы ограничения жизнедеятельности при мозговых инсультах, которые базируются на Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья и на нормативных документах МЗО Украины. В основе определения ограничений жизнедеятельности лежит использование стандартизованных балльных оценочных шкал.

 лючевые слова: медико-социальная экспертиза, ограничение жизнедеятельности, мозговой инсульт, Международная классификация функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья.

Рассмотрены возможности и перспективы сочетанного применения при ишемическом инсульте двух нейропротекторов — Актовегина и цитиколина (Цераксона), с фармакологической точки зрения оптимально дополняющих друг друга. Актовегин воздействует на большинство звеньев «ишемического каскада» при ишемическом инсульте и является универсальным нейропротектором. Цитиколин сочетает в своем спектре действия мембранотропные, нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты.

Учитывая доказанную эффективность Актовегина и цитиколина в острой стадии ишемического инсульта, целесообразность их совместного применения не вызывает сомнения. С позиций нейрофармакологии такое сочетание представляется оптимальным, исходя из их различных и вместе с тем взаимодополняющих защитных механизмов действия на головной мозг в условиях ишемии.

 лючевые слова: ишемический инсульт, нейропротекторная терапия, Актовегин, цитиколин.

Цель — c помощью метода интегрального количественного анализа целостного электроэнцефалографического (ЭЭГ) паттерна и оценки типов реакции центральной нервной системы (ЦНС) изучить особенности изменений электрической активности головного мозга у пациентов в острейшем периоде восстановления после геморрагического инсульта.

Материалы и методы. Представлены результаты клинического, неврологического, электроэнцефалографического исследования 80 пациентов в возрасте 51—76 лет в течение 7 суток после геморрагического инсульта различной локализации до и после внутривенного введения блокатора кальциевых каналов (нимодипина) и 12 здоровых добровольцев. Для объективизации оценки ЭЭГ использован метод интегрального количественного анализа с вычислением интегральных коэффициентов. Реактивность мозга оценивали по изменению абсолютной спектр-мощности и интегральных коэффициентов на основании классификации типов реакций ЦНС на фармакологическое воздействие.

Результаты. С помощью метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна созданы математические модели биоэлектрической активности головного мозга при геморрагическом поражении различной локализации. На основании классификации типов реакций ЦНС на фармакологическое воздействие проведен анализ реактивных сдвигов, выявляемых на ЭЭГ в ответ на введение блокатора кальциевых каналов (нимодипина), зафиксировано 11 подгрупп реакций ЦНС, относящихся к трем основным типам. У всех пациентов более выраженные фармакореактивные ЭЭГ-изменения, относящиеся к прогностически благоприятным типам реакции ЦНС, выявлены в области поражения.

Выводы. Сочетание метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна с оценкой ЭЭГ-реактивности на основании классификации типов реакций ЦНС позволяет определить адекватность применения блокатора кальциевых каналов (нимодипин) и необходимость коррекции дозы вводимого препарата.

 лючевые слова: электроэнцефалография, интегральный количественный анализ, геморрагический инсульт, блокаторы кальциевых каналов, нимодипин, типы фармакологической реакции центральной нервной системы.

Цель — изучить особенности нейропсихологического состояния и его изменения под воздействием карведилола и Кратала у больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) ІІ стадии.

Материалы и методы. Обследовано 59 больных ДЭ ІІ стадии, причиной которой были церебральный атеросклероз (ЦА) или сочетание ЦА с артериальной гипертензией (АГ), до и после лечения. Пациентов распределили на две группы: І группу составили 33 больных с ДЭ ІІ стадии на фоне ЦА, ІІ — 26 больных с ДЭ ІІ стадии на фоне сочетания ЦА с АГ. Контрольная группа включала 12 человек без признаков заболеваний внутренних органов и клинических признаков цереброваскулярных нарушений, сопоставимых по возрасту с больными I и II групп. Когнитивные расстройства изучали по патопсихологической методике Шульте в модификации Ф.Д. Горбова и тесту «Запоминание 10 слов» по Ф.Е. Рыбакову, а также по методике когнитивных вызванных потенциалов с использованием многофункционального компьютерного комплекса «Нейро-МВП» (Россия).

Результаты. После проведенного лечения у всех больных уменьшалась выраженность нейропсихологического синдрома. У пациентов, которые получали, кроме базисной терапии, Кратал или Кратал и карведилол, в отличие от больных, которым применяли только базисную терапию, наблюдали повышение показателей внимания, кратковременной и долговременной памяти. Также отмечена положительная динамика латентного периода компонента Р300 (когнитивных вызванных потенциалов).

Выводы. У пациентов с ДЭ ІІ стадии на фоне сочетания ЦА с АГ под воздействием карведилола и Кратала наблюдалось достоверное повышение показателей внимания, кратковременной и долговременной памяти и достоверное уменьшение латентного периода компонента Р300.

 лючевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные функции, карведилол, Кратал.

Цель — изучить вариабельность ритма сердца (ВРС) после перенесенного ишемического инсульта у больных с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом (СД) 2 типа.

Материалы и методы. Обследовано 45 пациентов в первые дни после госпитализации в эндокринологическое и кардиологическое отделения ДКБ № 2 с артериальной гипертензией и сопутствующими ИБС и СД 2 типа. Все пациенты были распределены на 3 группы: 1-я (20 лиц) — больные ИБС, артериальной гипертензией и СД 2 типа, 2-я (10) — с артериальной гипертензией и СД 2 типа без ИБС, 3-я — 15 больных, которые перенесли
ишемический инсульт давностью от 1 до 5 лет. Всем пациентам проводили 24-часовое бифункциональное мониторирование ЭКГ и артериального давления (АД).

Результаты. Во всех группах пациентов с ИБС с ассоциированными состояниями наблюдают нарушение вегетативного баланса. Наиболее низкая ВРС зафиксирована в группе пациентов, которые перенесли инсульт.
Отсутствие важных суточных колебаний большинства показателей свидетельствует о ригидности вегетативного сердечного ритма, а низкий циркадний индекс является признаком вегетативной деннервации. Относительно уменьшенное симпатическое влияние, более изможденный парасимпатический потенциал, который не может уравновешивать вегетативный дисбаланс ночью, наблюдались на фоне более высоких в этот период поры вариабельности систолического АД и времени утреннего повышения систолического и диастолического АД в группе пациентов с ишемическим инсультом.

Выводы. При поражении двух сосудистых бассейнов — церебрального и коронарного — у больных с артериальной гипертензией и СД 2 типа наблюдается снижение ВРС, а отсутствие суточных колебаний большинства показателей ВРС, с вегетативной деннервацией и ригидностью вегетативного сердечного ритма, в определенной степени объясняет стирание (возможно снижение) циркадности в возникновении церебральных инсультов у этой категории больных.

 лючевые слова: ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, суточный ритм, вариабельность ритма сердца.

Антифосфолипидный синдром (АФЛС) — заболевание, характеризующееся развитием тромбозов, акушерской патологии, тромбоцитопении. В основе патогенеза АФЛС лежит иммунологически опосредованная коагулопатия. Для АФЛС весьма характерно вовлечение центральной нервной системы у большинства пациентов. Помимо артериальных и венозных тромбозов сосудов головного мозга, существует ряд неврологических синдромов нетромботического характера. Представлены некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения АФЛС, подробно рассмотрена его связь с неврологическими заболеваниями. Приведено собственное наблюдение пациентки с АФЛС, манифестирующим хореическим гиперкинезом.

 лючевые слова: антифосфолипидный синдром, неврологические проявления, хореический гиперкинез.

На основании современных данных литературы и собственных исследований обобщены сведения относительно патогенеза возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы при сахарном диабете. Приведены результаты исследований механизмов, лежащих в основе развития диабетической энцефалопатии. Рассмотрена роль в патогенезе диабетической энцефалопатии глюкозотоксичности, дефицита миоинозитола, активации сорбитолового пути, усиления неферментативного гликозилирования белков, изменений в системах про- и антиоксидантной защиты, эндотелиальной дисфункции, гипоксии на фоне нарушений углеводного, липидного, белкового обмена и т. д.

 лючевые слова: сахарный диабет, диабетическая энцефалопатия, патогенез.

Цель — изучение возможного нейропротекторного влияния аминокислоты фенилаланина (L-Phe) и ее производного — 3,5-дибром-L-тирозина (DBrT), которые проявляют антиглутаматное действие, на нейроны зоны СА1 гиппокампа при ишемии мозга в экспериментах in vivo.

Материалы и методы. Ишемию мозга моделировали у песчанок монгольских путем пережатия обеих сонных артерий на протяжении 7 мин. Вводили L-Phe и DBrT перед и сразу после ишеми на протяжении 2 ч. Критерием повреждающего действия было состояние нейронов зоны СА1 гиппокампа на 7-е сутки после ишемии-реперфузии.

Результаты. При использовании L-Phe в условиях экспериментальной ишемии мозга было выявлено увеличение на 30 % количества пирамидных нейронов, которые выживали на 7-е сутки после ишемии, что свидетельствует о наличии потенциальных нейропротекторных свойств L-Phe.

Выводы. На основании анализа влияния L-Phe на выживание пирамидных нейронов в зоне СА1 гиппокампа в условиях экспериментальной ишемии мозга можно сделать вывод, что использование L-Phe значительно уменьшает степень повреждения нейронов. Выявленное нейропротекторное влияние L-Phe требует дальнейших исследований для выяснения возможностей использования ароматических аминокислот в клинической
практике с целью предотвращения ишемических повреждений мозга.

 лючевые слова: ишемия мозга, зона СА1 гиппокампа, L-фенилаланин, нейропротекция.

Цель — определить и сравнить клиническую эффективность препарата Гилоба фитосомы у больных в разные периоды после ишемического инсульта.

Материалы и методы. Обследовано 62 больных после ишемического инсульта в возрасте от 50 до 80 лет.
С острым инсультом было 22 больных (1-я группа), на протяжении первого года после инсульта — 20 пациентов (2-я группа), через 1—1,5 года после инсульта — 20 (3-я группа). Неврологическое обследование включало оценку состояния больного по шкалам NIH и Бартела, исследование глазного дна, транс- и экстракраниальную ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), краткое исследование психического статуса (MMSE), батарею лобной дисфункции (FAB), тест рисования часов. Больным назначали препарат Гилоба фитосомы по 1 капсуле (40 мг) три раза в день в течение месяца.

Результаты. После лечения наблюдали позитивную субъективную и объективную динамику у всех больных, которые прошли курс терапии, возросло количество больных с легкой степенью неврологического дефицита по шкале NIH — 19. Повышение индекса Бартела до 90—95 баллов зафиксировано у больных 1-й группы и до 95—100 баллов — 2-й и 3-й групп. Улучшились показатели церебральной гемодинамики во всех трех группах, однако наиболее значимыми изменения были у пациентов 2-й группы. Достоверно улучшилось большинство по казателей когнитивных функций по данным повторного нейропсихологического тестирования. Более заметные изменения наблюдались у больных 1-й и 2-й групп.

Выводы. Прием препарата Гилоба фитосомы способствует положительной объективной и субъективной динамике в комплексном лечении больных в разные периоды после перенесенного ишемического инсульта, о чем свидетельствуют балльная оценка неврологического статуса, изменения сосудов глазного дна, динамика показателей УЗДГ, результаты нейропсихологического тестирования. Лучший эффект наблюдается в ранний период — до года после перенесенного инсульта.

 лючевые слова: ишемический инсульт, лечение, Гилоба фитосомы.

Цель — изучение влияния антигипоксанта и антиоксиданта мексидола на клинико-неврологические, биохимические показатели и церебральную гемодинамику у больных, перенесших ишемический инсульт, в восстановительный период.

Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 20 больных пожилого возраста в восстановительном периоде ишемического инсульта, до и после курсового приема мексидола в дозе 4 мл (200 мг) + 100 мл физиологического раствора внутривенно капельно 1 раз в сутки (7 дней), затем по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 15 дней.

Результаты. После курсового лечения мексидолом у больных в значительной степени уменьшились проявления, обусловленные недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (шаткость при ходьбе, головокружение), а также головная боль, которая в определенной степени была обусловлена хронической гипоксией. Положительная динамика отмечалась и со стороны вегетативной нервной системы, больные стали менее зависимы от метеорологических изменений, стресса. После лечения наблюдалось снижение раздражительности, улучшились сон, память, настроение. Уровень депрессии у пациентов по геронтологической шкале депрессивности Гамильтона уменьшился. Отмечено также улучшение церебральной гемодинамики, что выражалось в уменьшении толщины комплекса интима — медиа, увеличении линейной систолической скорости кровотока в сосудах каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов.

Выводы. Прием мексидола улучшает самочувствие (уменьшает головные боли, головокружение, улучшает сон), память и мнестические функции (по данным результатов теста запоминания 10 слов), уменьшает уровень депрессии (по результатам геронтологической шкалы депрессивности Гамильтона). У больных расширяется диапазон социально-бытовой активности, снижается спастичность, улучшается мозговое кровообращение и активизируются взаимосвязи между гемодинамикой в экстра- и интракраниальных сосудах каротидного бассейна, что свидетельствует об активизации метаболических процессов мозга.

 лючевые слова: инсульт, метаболизм, церебральная гемодинамика, мексидол.

Цель — оценить влияние тиоктовой кислоты (Тиоктацид, MEDA) как антиоксиданта и метаболического нейропротектора на клиническое течение и структурные изменения периферического нерва у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материалы и методы. Проведено проспективное открытое сравнительное исследование, в которое включено 52 пациента с СД 2 типа. Критерии включения в исследование: длительность СД 2 типа более 1 года; возраст от 25 до 70 лет включительно; подтверждение клинического диагноза диабетической полинейропатии (ДПН). Больных распределили на две группы. Первая группа включала 30 пациентов, получавших тиоктовую кислоту (Тиоктацид Т) в дозе 600 мг/сут внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора на протяжении 10 дней на фоне базисной терапии с последующим переходом на таблетированную форму (Тиоктацид HR) в той же дозе; вторая группа (сравнения) — 22 пациента, которым не назначали Тиоктацид. Группы были сопоставимы по среднему возрасту и соотношению полов. При оценке ДПН учитывали жалобы и анамнез пациентов, неврологический статус, результаты лабораторных тестов (клинический и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, липидограмма, гликозилированный гемоглобин) и инструментальных методов исследования (электрокардиография, реовазография, электромиография) в первые сутки после поступления, на 10, 30 и 90-е сутки после выписки. Проводили оценку состояния по опроснику Вейна, шкалам TSS (Тotal Symptom Score) и NIS-LL (Neuropathy Impairment Score of lower limbs). Функциональное состояние периферических нервов (правого и левого малоберцового и большеберцового) оценивали методом стимуляционной электромиографии. Анализировали Н-рефлекс, скорость распространения возбуждения, амплитуду М-ответа в дистальных и проксимальных отделах, дистальную и проксимальную латенцию. Для определения уровня активности симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы использовали вариационную пульсометрию.
Результаты. Отмечена высокая эффективность и безопасность препарата тиоктовой кислоты в лечении ДПН. Под воздействием препарата нормализовался симпато-парасимпатический баланс организма, улучшались электрофизиологические показатели нервной проводимости (по данным электромиографии). Выявлен умеренный гиполипидемический эффект.
Выводы. Основные преимущества инъекционной формы трометамоловой соли тиоктовой кислоты — безболезненность при введении и возможность внутривенного введения в неразведенном виде. Пероральная форма препарата является формой HR (быстрого высвобождения), которая обеспечивает быструю и оптимальную абсорбцию и, соответственно, более выраженное влияние на симптомы нейропатии по сравнению с другими формами тиоктовой кислоты. Препарат оказывает умеренный гиполипидемический эффект у пациентов с исходно повышенными показателями липидного обмена. Данный препарат может быть рекомендован для применения у всех пациентов с СД.

 лючевые слова: тиоктовая кислота, периферический нерв, сахарный диабет, диабетическая полинейропатия.

Цель — установить основные нейровизуализационные особенности аномалий интрацеребральных (ИЦА) и прецеребральных артерий (ПЦА) у пациентов с мозговым ишемическим инсультом (ИИ).
Материалы и методы. Обследовано 107 пациентов в возрасте от 34 до 59 лет с установленным диагнозом ИИ. Всем пациентам проведено клинико-неврологическое, клинико-лабораторное и клинико-инструментальное обследование.
Результаты. Аномалии развития церебральных артерий обнаружены у 72 % больных с ИИ. У всех пациентов выявлены аномалии ИЦА: полная задняя трифуркация правой и левой внутренней сонной артерии (ВСА), передняя трифуркация правой ВСА, гипоплазия правой задней мозговой артерии (ЗМА) и двусторонняя гипоплазия ЗМА, аплазия задней соединительной артерии и левой передней мозговой артерии, гипоплазия и аплазия передней соединительной артерии. При обследовании ПЦА установлено их поражение у 83,1 % больных: патологическая извитость ВСА (S-образная, петлеобразная, С-образная извитость, гипоплазия позвоночной артерии (ПА), аплазия правой ПА). Комбинация аномалий ИЦА и ПЦА выявлена у 45,5 % пациентов.
Выводы. Установлены основные варианты аномалий церебральных артерий. Выявлена значительная роль гипоплазий правой ЗМА, аплазий задней соединительной, левой передней мозговой и передней соединительной артерии, а также патологической S-образной извитости ВСА, гипоплазии ПА и их комбинаций в развитии острой недостаточности мозгового кровообращения у лиц преимущественно молодого возраста.

 лючевые слова: ишемический инсульт, магнитно-резонансная ангиография, аномалии интрацеребральных и прецеребральных артерий.

Цель — оценить эффективность применения Нейромидина в комплексном лечении когнитивных и эмоционально-личностных нарушений у больных диабетической энцефалопатией (ДЭ).
Материалы и методы. Обследовано 62 пациента с ДЭ. Больные 1-й группы (27 лиц) получали стандартное лечение ДЭ, 2-й группы (35) — на фоне стандартного лечения получали Нейромидин по 60 мг/сут в течение 8 нед. Для установления особенностей когнитивных функций использовали тест MMSE (Mini-Mental State Examination), методики оценки внимания по таблице Шульте в модификации Горбова и памяти с помощью теста на запоминание 10 слов, для оценки личностной и реактивной тревожности — шкалу Спилбергера—Ханина, депрессивных расстройств — шкалу Бека.
Результаты. У больных обеих групп после лечения достоверно увеличивался общий балл теста MMSE, больше — у пациентов, которым назначали Нейромидин (на 11,2 %, р < 0,001). Наиболее статистически значимые изменения установлены по субтестам исследования внимания и памяти (увеличение исследуемых показателей на 21,7 и 29,9 % соответственно; р < 0,05). Во 2-й группе отмечено заметное увеличение скорости сенсомоторных реакций и показателей как кратковременной, так и долговременной памяти. Назначение Нейромидина способствовало более существенному, чем в группе сравнения, снижению показателей реактивной тревожности по шкале Спилбергера—Ханина (на 7,4 %, р < 0,01) и депрессии по шкале Бека (на 10,1 %, р < 0,001). Благотворное влияние Нейромидина на когнитивные функции и эмоционально-личностные реакции больных обусловлено, с одной стороны, блокадой калиевой проницаемости мембран, с другой — обратным ингибированием холинэстеразы.
Выводы. Применение в комплексном лечении больных ДЭ Нейромидина способствует эффективному устранению когнитивного дефицита с достоверным увеличением общего балла теста MMSE, улучшению когнитивных функций за счет увеличения скорости сенсомоторных реакций, концентрации внимания, оптимизации показателей как кратковременной, так и долговременной памяти, уменьшению степени эмоционально-личностных расстройств за счет снижения показателей реактивной тревожности и депрессии.

 лючевые слова: диабетическая энцефалопатия, когнитивные функции, Нейромидин.

Цель — изучить уровень качества жизни (КЖ) лиц опасных видов профессий, определить клинико-психопатологические факторы, влияющие на КЖ у них, создать систему помощи данной категории лиц в рамках биопсихосоциальной парадигмы.
Материалы и методы. Обследовано 534 работника опасных видов профессий, из них 354 пациента были отобраны в наше исследование по критериям включения (278 горняков и 76 машинистов и их помощников). Все обследованные были мужского пола, средний возраст — (37,3 ± 1,7) года. Всем пациентам проводили клинико-психопатологическое, психодиагностическое, клинико-анамнестическое обследование, оценивали уровень качества жизни с помощью шкал, собирали информацию с помощью «Карты обследования пациента с повышенным риском саморазрушительного поведения».
Результаты. У лиц опасных видов профессий определен низкий уровень КЖ. Нами выделены статические и динамические составляющие КЖ, воздействуя на которые, удавалось достичь улучшения КЖ. Определены клинико-психопатологические факторы, которые влияли на КЖ лиц опасных видов профессий. Пациентам проводили комплексную терапию: фармакотерапию в острый период и индивидуальную и групповую психотерапию в дальнейшем, что улучшало уровень КЖ пациентов.
Выводы. Установлено, что уровень КЖ лиц опасных видов профессий является низким. В структуре КЖ выделены динамические и статические его составляющие. Существенные изменения уровня КЖ за короткий промежуток времени были достигнуты за счет влияния на динамические составляющие КЖ, а дальнейшая работа над статическими составляющими КЖ способствовала более длительному и стабильному улучшению состояния пациентов. Выделены клинико-психопатологические факторы, влияющие на КЖ (благополучие, настроение, самообслуживание и независимость в действиях, работоспособность и общее восприятие КЖ, социоэмоциональная, общественная и служебная поддержка, самореализация и духовная реализация), воздействуя на которые, можно улучшать КЖ упомянутой категории пациентов.

 лючевые слова: лица опасных видов профессий, качество жизни, факторы, влияющие на качество жизни.

Освещены вопросы диагностики и лечения тревожных расстройств. Дана подробная характеристика групп лекарственных средств, применяемых при их лечении. Обоснован рациональный выбор препаратов в зависимости от вида тревожного расстройства.

 лючевые слова: тревожные расстройства, симптомы, лечение.

Приведен собственный опыт лечения 10 больных со спинальной ликворной фистулой, расположенной в дуральном вывороте сегментарного корешка в грудном и поясничном отделах позвоночника. Больным выполнено открытое микрохирургическое вмешательство, место фистулы ушито и заклеено. После операции отмечено значительное улучшение: исчезновение головной боли, полный регресс неврологической симптоматики у всех больных. Спонтанные ликворные фистулы могут быть причиной внутричерепной гипотензии. Оптимальным методом лечения для таких больных является открытое микрохирургическое выключение фистулы.

 лючевые слова: ликворная гипотензия, фистула, хирургическое лечение.

Цель — оценить эффективность перорального и парентерального способов введения витаминов группы В в комплексном лечении больных с вертеброгенным болевым синдромом пояснично-крестцового отдела позвоночника.
Материалы и методы. Проведено клинико-неврологическое обследование 99 больных (60 женщин, 39 мужчин) в возрасте от 29 до 63 лет с дискогенными радикулопатиями пояснично-крестцового отдела позвоночника на фоне остеохондроза. Больные распределены методом случайного отбора на три группы. Пациенты 1-й группы с лечебной целью получали Нейровитан по 1 таблетке 4 раза в сутки в комплексе с другими патогенетически обоснованными препаратами (анальгетики, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные, противоотечные, антигистаминные). Пациентам 2-й группы вместе с традиционной терапией назначали парентерально витамины группы В (В1 — 50 мг, В6 — 50 мг, В12 — 1 мг). Больные 3-й группы вместе со стандартной терапией получали комплексный инъекционный препарат, содержащий витамины В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (100 мкг), внутримышечно 1 раз в сутки в течение 6 дней с последующим назначением таблетированного препарата по 1 таблетке 2 раза в сутки.
Результаты. Установлена эффективность применения комплексного поливитаминного препарата Нейровитан в лечении дискогенных радикулопатий, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями поясничного отдела позвоночника. Показано отсутствие достоверных преимуществ введения парентеральных форм витаминов группы В по сравнению с таблетированными.
Выводы. Количественный и качественный состав препарата Нейровитан, неинвазивный пероральный способ применения обосновывают предпочтительность использования данного препарата в комплексном лечении вертеброгенных радикулопатий при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника.

 лючевые слова: вертеброгенные радикулопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника, Нейровитан, витамины группы В.

Эпи­лепсия — это хро­ни­чес­кое за­бо­ле­ва­ние го­лов­но­го моз­га, ос­нов­ным приз­на­ком ко­то­ро­го яв­ля­ют­ся пов­тор­ные спон­тан­ные нес­про­во­ци­ро­ван­ные эпи­леп­ти­ческие приступы в ви­де вне­зап­но­го воз­ник­но­ве­ния од­но­го из при­ве­ден­ных сим­пто­мов: су­до­рог, сен­сор­ных или пси­хи­чес­ких рас­стройств, ко­то­рые ста­но­вят­ся след­стви­ем чрез­мер­но­го ги­пер­син­хрон­но­го раз­ря­да кор­ко­вых ней­ро­нов. Сог­лас­но Меж­ду­на­род­ной клас­си­фи­ка­ции эпи­лепсий и эпи­леп­ти­ческих син­дро­мов вы­де­ля­ют ло­ка­ли­за­ци­он­но-пре­доп­ре­де­лен­ные (фо­каль­ные, пар­ци­аль­ные) эпи­лепсии и син­дро­мы, ге­не­ра­ли­зованные эпи­лепсии и син­дро­мы, эпи­лепсии и син­дро­мы, ко­то­рые имеют приз­на­ки фо­каль­ных и ге­не­ра­ли­зованных, и спе­ци­аль­ные син­дро­мы. В ос­но­ве воз­ник­но­ве­ния эпи­леп­ти­ческих приступов ле­жит спон­тан­ная ло­каль­ная или ге­не­ра­ли­зованная нес­та­биль­ность мем­бран кор­ко­вых ней­ро­нов, свя­зан­ная с унас­ле­до­ван­ными или вто­рич­но-при­об­ре­тен­ны­ми осо­бен­нос­тями ме­та­бо­ли­чес­ких про­цес­сов. Ле­че­ние эпи­лепсии на­чи­на­ет­ся лишь пос­ле ус­та­нов­ле­ния ди­аг­но­за и про­ве­де­ния диф­фе­рен­ци­аль­но­го ди­аг­но­за. Сог­лас­но ре­ко­мен­да­ци­ям Меж­ду­на­род­ной про­ти­во­э­пи­леп­ти­чес­кой ли­ги вы­бор ан­ти­э­пи­леп­ти­чес­ких пре­па­ра­тов про­во­дит­ся в со­от­вет­ствии с ти­пом на­па­де­ния и фор­мы эпи­лепсии и с по­зи­ций до­ка­за­тель­ной ме­ди­ци­ны.

 лючевые слова: эпи­лепсия, эпи­леп­ти­ческие син­дро­мы, эпи­леп­ти­ческие приступы.

На ос­но­ва­нии ана­лиза ли­те­ра­тур­ных ис­точ­ни­ков ав­то­ра­ми обоб­щены дан­ные об эти­о­логии и па­то­фи­зи­о­ло­гии тран­зи­тор­ной гло­баль­ной ам­не­зии. Оп­ре­де­ле­ны ос­нов­ные кли­ни­чес­кие кри­те­рии дан­но­го за­бо­ле­ва­ния и пред­став­лен его ди­аг­нос­ти­чес­кий ал­го­ритм. Про­ве­де­на диф­фе­рен­ци­а­ция тран­зи­тор­ной гло­баль­ной ам­не­зии с дру­ги­ми ко­мор­бид­ны­ми за­бо­ле­ва­ни­я­ми ЦНС. Оце­нена ди­аг­нос­ти­чес­кая ин­фор­ма­тив­ность па­рак­ли­ни­чес­ких и ней­ро­ви­зу­а­ли­за­ци­он­ных ме­то­дов ле­че­ния. Па­то­ге­не­ти­чес­ки обос­но­вано ле­че­ние и про­фи­лак­ти­ка тран­зи­тор­ной гло­баль­ной ам­не­зии.

 лючевые слова: тран­зи­тор­ная гло­баль­ная ам­не­зия.

Да­ны прак­ти­чес­кие ре­ко­мен­да­ции по ус­та­нов­ле­нию пра­виль­но­го ди­аг­но­за при на­ли­чии у боль­но­го ког­ни­тив­ных на­ру­ше­ний раз­лич­но­го ха­рак­те­ра, а так­же сте­пе­ни вы­ра­жен­нос­ти на ос­но­ва­нии осо­бен­нос­тей кли­ни­чес­ких и ней­ро­ви­зу­а­ли­за­ци­он­ных про­яв­ле­ний.

 лючевые слова: ког­ни­тив­ные на­ру­ше­ния, де­мен­ция с тель­ца­ми Ле­ви, фрон­то­тем­по­раль­ная де­ге­не­ра­ция, прог­рес­си­ру­ю­щий суп­ра­нук­ле­ар­ный па­ра­лич, кор­ти­ко­ба­заль­ная де­ге­не­ра­ция, со­су­дис­тая де­мен­ция.

При­ве­де­ны све­де­ния о сов­ре­мен­ном сос­то­я­нии проб­ле­мы ге­ма­то­эн­це­фа­ли­чес­ко­го барь­е­ра и це­реб­рос­пи­наль­ной жид­кос­ти. Опи­саны ана­томо-фи­зи­о­ло­ги­чес­кие осо­бен­ности лик­вор­ной сис­те­мы, из­ме­не­ния це­реб­рос­пи­наль­ной жид­кос­ти в ус­ло­ви­ях па­то­ло­гии и зна­че­ние их для фун­кци­о­ни­ро­ва­ния нер­вной сис­те­мы. На ос­но­ва­нии дан­ных ли­те­ра­ту­ры и соб­ствен­ных ис­сле­до­ва­ний до­ка­за­на воз­мож­ность уп­рав­ле­ния ге­ма­то­эн­це­фа­ли­чес­ким барь­е­ром в эк­спе­ри­мен­те.

Цель — исследовать роль ре­нин-ан­ги­тен­зи­но­вой сис­те­мы (РАС) и полиморфизма гена ан­ги­о­тен­зин­прев­ра­ща­ю­ще­го фер­мен­та (АПФ) в раз­ви­тии и те­че­нии раз­ных ти­пов моз­го­во­го ин­суль­та.
Ма­те­ри­алы и ме­то­ды. Об­сле­до­ва­но 232 боль­ных с ос­трым ин­суль­том, из них 191 — с ише­ми­ческим и 41 — с ге­мор­ра­ги­чес­ким. Про­ве­де­на мо­ле­ку­ляр­но-ге­не­ти­чес­кая ди­аг­нос­ти­ка по­ли­мор­физ­ма ге­на­ АПФ, оп­ре­де­ле­ние в сы­во­рот­ке кро­ви ак­тив­нос­ти АПФ и уровня ан­ги­о­тен­зи­на ІІ.
Ре­зуль­та­ты. У боль­ных с ос­трым ин­суль­том на­и­бо­лее час­тым ва­ри­ан­том ге­но­ти­па яв­ля­ет­ся мо­но­зи­гот­ный ва­ри­ант DD — у 46,1 %, на­и­ме­нее час­тым — мо­но­зи­гот­ный ва­ри­ант II — у 14,7 %, ге­те­ро­зи­гот­ный ва­ри­ант ID за­ни­ма­ет про­ме­жу­точ­ное по­ло­же­ние — у 39,2 %. Име­ются су­щес­твен­ные от­ли­чия меж­ду ва­ри­ан­та­ми ге­но­ти­пов DD и II, ко­то­рые свя­за­ны как с те­че­ни­ем ос­тро­го ин­суль­та, так и с сос­то­я­ни­ем РАС. Ва­ри­ант ге­но­ти­па DD яв­ля­ет­ся на­и­ме­нее бла­гоп­ри­ят­ным, так как ас­со­ци­и­ру­ет­ся с боль­шей тя­жес­тью те­че­ния ин­суль­та, бо­лее вы­со­ки­ми уров­нями ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния в де­бю­те ин­суль­та, что соп­ро­вож­да­ет­ся бо­лее вы­со­кой ак­тив­нос­тью АПФ. У боль­ных — но­си­те­лей ал­ле­ля D так­же от­ме­чен бо­лее вы­со­кий уровень ан­ги­о­тен­зи­на ІІ в сы­во­рот­ке кро­ви, бо­лее тя­же­лое ате­рос­кле­ро­ти­ческое по­ра­же­ние сон­ных ар­те­рий. Мо­но­зи­гот­ный ва­ри­ант ге­но­ти­па II яв­ля­ет­ся на­и­бо­лее бла­гоп­ри­ят­ным, о чем сви­де­тель­ству­ет луч­шее вос­ста­нов­ле­ние нев­ро­ло­ги­чес­ко­го де­фи­ци­та, ме­нее зна­чи­тель­ный подъ­ем ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, что свя­за­но с мень­шей ак­ти­ва­ци­ей РАС.
Вы­во­ды. По­ли­мор­физм ге­на АПФ имеет кли­ни­чес­кое зна­че­ние при це­реб­раль­ном ин­суль­те и ока­зы­вает вли­я­ние на те­че­ние ос­тро­го ин­суль­та.